| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第一章 引言 | 第7-31页 |
| 一、研究背景 | 第7-23页 |
| 二、参考文献 | 第23-31页 |
| 第二章 PTEN/PI3K信号通路调控转录共激活子TAZ的蛋白水平 | 第31-46页 |
| 一、PTEN能够降低TAZ的蛋白稳定性 | 第31-34页 |
| 二、PTEN能够下调TAZ的蛋白水平 | 第34-36页 |
| 三、PI3K/AKT信号通路能够调控TAZ的泛素化降解 | 第36-38页 |
| 四、TAZ的蛋白水平和AKT的活性水平正相关 | 第38-41页 |
| 五、讨论、结论和参考文献 | 第41-46页 |
| 1.讨论 | 第41-43页 |
| 2.结论 | 第43-44页 |
| 3.参考文献 | 第44-46页 |
| 第三章 GSK3对TAZ的磷酸化作用介导了PTEN/PI3K信号通路对TAZ的调控 | 第46-61页 |
| 一、PTEN/PI3K信号通路对TAZ的调控不通过C端降解决定子 | 第46-47页 |
| 二、在TAZ序列的N端存在一个磷酸降解决定子 | 第47-49页 |
| 三、GSK3的蛋白激酶活性能够促进TAZ的泛素化降解 | 第49-52页 |
| 四、GSK3是直接磷酸化TAZ的蛋白激酶 | 第52-55页 |
| 五、在不同的细胞系中TAZ的蛋白水平受到不同信号通路的调控 | 第55-56页 |
| 六、PTEN/PI3K信号通路通过βTrCP介导TAZ的降解 | 第56-58页 |
| 七、讨论、结论和参考文献 | 第58-61页 |
| 1.讨论 | 第58-59页 |
| 2.结论 | 第59页 |
| 3.参考文献 | 第59-61页 |
| 第四章 PTEN/PI3K信号通路调控TAZ的生物学功能 | 第61-74页 |
| 一、PTEN/PI3K信号通路通过N端降解决定子调控TAZ | 第61-62页 |
| 二、N端降解决定子的突变增强了TAZ的蛋白稳定性 | 第62-63页 |
| 三、PTEN/PI3K信号通路调控TAZ刺激细胞增殖的功能 | 第63-65页 |
| 四、PTEN/PI3K信号通路调控TAZ促进细胞迁移的功能 | 第65-67页 |
| 五、PTEN/PI3K信号通路调控TAZ改变MCF10A细胞形态 | 第67-69页 |
| 六、PTEN/PI3K信号通路调控TAZ刺激细胞EMT的功能 | 第69-71页 |
| 七、讨论、结论和参考文献 | 第71-74页 |
| 1.讨论 | 第71-72页 |
| 2.结论 | 第72页 |
| 3.参考文献 | 第72-74页 |
| 第五章 总结和展望 | 第74-75页 |
| 第六章 实验材料、仪器设备和实验方法 | 第75-97页 |
| 一、实验材料 | 第75-79页 |
| 二、仪器设备 | 第79-86页 |
| 三、实验方法 | 第86-97页 |
| 后记 | 第97-98页 |
| 致谢 | 第98-99页 |
