| 摘要 | 第3-12页 |
| ABSTRACT | 第12-20页 |
| 第一章、前言 | 第24-48页 |
| 1.1 胃癌的现状 | 第24-27页 |
| 1.2 MIRNA简介 | 第27-36页 |
| 1.3 幽门螺杆菌与胃癌 | 第36-40页 |
| 1.4 RECK基因的研究现状 | 第40-48页 |
| 第二章、实验材料和实验方法 | 第48-74页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第48-49页 |
| 2.2 相关液体配制 | 第49-51页 |
| 2.3 人类组织学标本 | 第51-53页 |
| 2.4 胃癌及正常胃黏膜组织RNA的提取 | 第53-54页 |
| 2.5 H.PYLORI细菌及细胞的培养 | 第54-56页 |
| 2.6 H.PYLORI感染GES-1、AGS、BGC-823、SGC-7901细胞 | 第56-57页 |
| 2.7 细胞总RNA的提取与检测 | 第57页 |
| 2.8 检测MIRNA-221/222对SGC-7901和AGS细胞的影响 | 第57-58页 |
| 2.9 QRT-PCR法分析MIR-221/222的表达 | 第58-61页 |
| 2.10 细胞增殖的检测 | 第61-62页 |
| 2.11 细胞凋亡的检测 | 第62-63页 |
| 2.12 细胞侵袭力的检测 | 第63-64页 |
| 2.13 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第64-66页 |
| 2.14 WESTERN BLOT检测RECK蛋白的表达 | 第66-69页 |
| 2.15 双荧光素酶法检测MIR-221/222与RECK基因的结合 | 第69-73页 |
| 2.16 统计学方法 | 第73-74页 |
| 第三章、实验结果 | 第74-84页 |
| 3.1 | 第74-78页 |
| 3.1.1 MIR-221/222在幽门螺杆菌感染阳性慢性胃炎组较幽门螺杆菌感染阴性对照组的表达明显增加 | 第74-75页 |
| 3.1.2 MIR-221/222在幽门螺杆菌感染阳性的胃癌组织种较邻近非癌性组织中的表达明显增加 | 第75-77页 |
| 3.1.3 经幽门螺杆菌转染后MIR-221/222在正常细胞系及胃癌细胞系表达明显增加 | 第77-78页 |
| 3.2 | 第78-81页 |
| 3.2.1 MIR-221/222能促进细胞AGS和SGC-7901细胞的增殖 | 第78-79页 |
| 3.2.2 MIR-221/222能抑制AGS和SGC-7901细胞的凋亡 | 第79-80页 |
| 3.2.3 MIR-221/222能增强AGS和SGC-7901细胞的侵袭力 | 第80-81页 |
| 3.3 MIR-221/222能直接作用于RECK基因并调节其表达 | 第81-82页 |
| 3.4 MIR-221/222能通过RECK基因途径调节AGS和SGC-7901细胞的增殖,凋亡和侵袭力 | 第82-84页 |
| 第四章、讨论 | 第84-96页 |
| 4.1 幽门螺杆菌与胃癌 | 第84-86页 |
| 4.2 MIRNA在肿瘤疾病诊治的进展 | 第86-89页 |
| 4.3 MIR-221和MIR-222在肿瘤疾病诊治的进展 | 第89-93页 |
| 4.4 RECK基因与肿瘤的研究进展 | 第93-94页 |
| 4.5 MIRNA对RECK基因的影响 | 第94-96页 |
| 第五章、结论 | 第96-98页 |
| 5.1 幽门螺杆菌感染可以引起MIR-221/222的表达显著增加,两者都可以有效结合于RECK3'-UTR | 第96页 |
| 5.2 MIR-221/222通过RECK基因途径调节AGS和SGC-7901细胞的增殖凋亡和侵袭力, | 第96页 |
| 5.3 MiR-221/222-RECK途径可能是幽口螺杆菌感染导致胃癌的重要调节通路 | 第96-98页 |
| 参考文献 | 第98-102页 |
| 缩写词简表 | 第102-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 博士研究生期间发表论文情况 | 第105-106页 |
