中文摘要 | 第7-10页 |
Abstract | 第10-12页 |
符号及缩略语 | 第13-15页 |
前言 | 第15-18页 |
第一部分 理论研究 | 第18-39页 |
第一章 乳腺癌的研究背景 | 第18-25页 |
前言 | 第18页 |
1. 流行病学研究 | 第18-20页 |
2. 遗传学研究 | 第20-21页 |
3. 乳腺癌发病的危险因素 | 第21-23页 |
4. 乳腺癌预防策略 | 第23-25页 |
第二章 乳腺癌中西医诊治的研究进展简介 | 第25-34页 |
前言 | 第25页 |
1. 乳腺癌中医发病机制及其治疗的研究进展 | 第25-30页 |
2. 乳腺癌西医治疗的研究进展 | 第30-32页 |
3. 中西医结合治疗乳腺癌的研究进展 | 第32-34页 |
第三章 中药活性成分姜黄素的研究概况 | 第34-39页 |
前言 | 第34页 |
1. 姜黄素在中西医的运用 | 第34-36页 |
2. 姜黄素抗肿瘤的机制 | 第36-37页 |
3. 姜黄素治疗乳腺癌的研究进展 | 第37-39页 |
第二部分 实验研究 | 第39-78页 |
第一章 中药活性成分姜黄素对人乳腺癌细胞自噬的影响 | 第39-62页 |
前言 | 第39-41页 |
1. 材料与方法 | 第41-49页 |
2. 结果 | 第49-59页 |
2.1 姜黄素对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖效应的影响 | 第49-50页 |
2.2 姜黄素诱导乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞自噬相关蛋白的表达 | 第50-53页 |
2.3 氯喹对姜黄素诱导的乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞自噬的影响 | 第53-54页 |
2.4 3-甲基腺嘌呤缓解姜黄素诱导的乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖抑制 | 第54-57页 |
2.5 敲减Atg5缓解姜黄素对乳腺啊MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖抑制 | 第57-59页 |
3. 讨论 | 第59-61页 |
4. 小结 | 第61-62页 |
第二章 中药活性成分姜黄素对人乳腺癌细胞内质网应激通路的影响 | 第62-78页 |
前言 | 第62-64页 |
1. 材料与方法 | 第64-71页 |
2. 结果 | 第71-76页 |
2.1 姜黄素诱导乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞内质网应激反应 | 第71-74页 |
2.2 内质网应激反应诱导剂(2-DG/DTTox)对姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖的影响 | 第74-75页 |
2.3 内质网应激反应抑制剂对姜黄素所诱导的对乳腺癌细胞增殖抑制的影响 | 第75-76页 |
3. 讨论 | 第76-77页 |
4. 小结 | 第77-78页 |
参考文献 | 第78-87页 |
结论与展望 | 第87页 |
创新点 | 第87-88页 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 | 第88-89页 |
攻读博士学位期间参与的主要科研项目 | 第89-90页 |
文献综述一 姜黄素对自噬调节的细胞特异性及其机制的比较研究 | 第90-100页 |
参考文献 | 第97-100页 |
文献综述二 姜黄素对内质网应激反应的调节及其药理学意义研究概况 | 第100-111页 |
参考文献 | 第108-111页 |
文献综述三 MicroRNA及其在姜黄素药理学效应中的作用 | 第111-121页 |
参考文献 | 第119-121页 |
致谢 | 第121-122页 |
作者简介 | 第122-123页 |