参芍口服液对2型糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化及炎症的影响及机制
| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-35页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-20页 |
| 1.1.1 材料 | 第14-16页 |
| 1.1.2 实验动物分组和模型建立 | 第16页 |
| 1.1.3 HE染色 | 第16-17页 |
| 1.1.4 Masson染色 | 第17页 |
| 1.1.5 免疫组化 | 第17-18页 |
| 1.1.6 免疫印迹实验 | 第18-20页 |
| 1.1.7 统计分析 | 第20页 |
| 1.2 结果 | 第20-22页 |
| 1.2.1 大鼠一般状况 | 第20页 |
| 1.2.2 血糖测定 | 第20页 |
| 1.2.3 肾功能、MAU检测结果 | 第20-21页 |
| 1.2.4 肾组织HE染色结果 | 第21页 |
| 1.2.5 肾组织Masson染色结果 | 第21页 |
| 1.2.6 免疫组化结果 | 第21-22页 |
| 1.2.7 Western印迹结果表明 | 第22页 |
| 1.3 讨论 | 第22-29页 |
| 1.3.1 糖尿病肾病模型的建立及评价 | 第23-24页 |
| 1.3.2 糖尿病肾病与炎症 | 第24-25页 |
| 1.3.3 糖尿病肾病与TLR4/NF-kB | 第25-26页 |
| 1.3.4 糖尿病肾病与TGF-β1 | 第26-28页 |
| 1.3.5 参芍口服液药理作用及临床应用 | 第28-29页 |
| 1.4 结论 | 第29页 |
| 参考文献 | 第29-35页 |
| 第2章 综述 糖尿病肾病的发病机制进展 | 第35-58页 |
| 2.1 炎症与DN | 第35-39页 |
| 2.1.1 识别异源性抗原的细胞 | 第35-37页 |
| 2.1.2 辅助作用细胞 | 第37-38页 |
| 2.1.3 肾组织细胞 | 第38-39页 |
| 2.2 DN中的自噬机制 | 第39-41页 |
| 2.2.1 调控机制 | 第39-40页 |
| 2.2.2 在DN中发生的自噬及其作用 | 第40-41页 |
| 2.3 氧化应激与DN | 第41-44页 |
| 2.3.1 DN中线粒体来源的活性氧 | 第41-42页 |
| 2.3.2 DN中高血糖直接导致活性氧生成 | 第42页 |
| 2.3.3 DN中炎症导致的活性氧 | 第42-44页 |
| 2.4 DN中重要的炎症通路 | 第44-48页 |
| 2.4.1 p38MAPK信号通路 | 第44页 |
| 2.4.2 ERK信号转导通路 | 第44-45页 |
| 2.4.3 TGF-β1 信号通路在糖尿病肾病 | 第45-46页 |
| 2.4.4 RhoA/ROCK通路在DN | 第46-47页 |
| 2.4.5 NF-κB信号通路在糖尿病肾病 | 第47页 |
| 2.4.6 Wnt信号转导通路在DN | 第47-48页 |
| 2.5 肾素-血管紧张素系统（RAS） | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-58页 |
| 结论 | 第58-59页 |
| 附录A 附图 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
| 导师简介 | 第65-66页 |
| 作者简介 | 第66-67页 |
| 学位论文数据集 | 第67页 |
