中文摘要 | 第11-15页 |
Abstract | 第15-17页 |
引言 | 第18-20页 |
第一部分 理论研究 | 第20-41页 |
第一章 疼痛的流行病学及机制的研究进展 | 第20-30页 |
1 疼痛的发病概况 | 第20-21页 |
2 疼痛的分型 | 第21-23页 |
2.1 神经生理机制分型 | 第21-22页 |
2.2 病理特征分型 | 第22页 |
2.3 基础研究分型 | 第22页 |
2.4 临床诊疗分型 | 第22-23页 |
3 疼痛产生的主要机制 | 第23-26页 |
3.1 神经病理性疼痛的中枢机制 | 第23-24页 |
3.2 神经病理性疼痛的外周机制 | 第24-25页 |
3.3 疼痛的心理机制 | 第25-26页 |
4 疼痛的临床治疗 | 第26-29页 |
4.1 疼痛的治疗现状 | 第26-27页 |
4.2 临床治疗疼痛的主要方法 | 第27-29页 |
5 小结 | 第29-30页 |
第二章 炎症相关性疼痛研究进展 | 第30-35页 |
1 炎症相关性疼痛发生机制 | 第30-32页 |
1.1 炎症局部物理性作用 | 第30-31页 |
1.2 细胞因子在炎性痛中的作用 | 第31页 |
1.3 趋化因子在炎性痛中的作用 | 第31页 |
1.4 周围组织炎症对神经系统的影响 | 第31-32页 |
2 炎症相关性疼痛动物模型 | 第32-33页 |
2.1 甲醛(Formalin)致痛模型 | 第32页 |
2.2 弗氏佐剂(Complete Freundadjuvant,CFA)致痛模型 | 第32-33页 |
2.3 角叉菜胶致痛模型 | 第33页 |
2.4 炎症性内脏痛模型 | 第33页 |
3 炎症相关性疼痛的治疗 | 第33-34页 |
3.1 针对病因治疗 | 第33页 |
3.2 对症治疗 | 第33-34页 |
4 小结 | 第34-35页 |
第三章 中医学对疼痛的认识 | 第35-38页 |
1 中医学对“疼痛”的记载 | 第35-36页 |
2 疼痛的病因病机 | 第36-37页 |
2.1 不通则痛 | 第36页 |
2.2 不荣则痛 | 第36-37页 |
3 中医对疼痛的治疗 | 第37页 |
4 小结 | 第37-38页 |
第四章 胰岛细胞自身抗原蛋白(ICA69)的研究进展 | 第38-41页 |
1 ICA69的分子结构和组织分布 | 第38页 |
2 ICA69与相关疾病 | 第38-40页 |
2.1 ICA69与糖尿病 | 第39页 |
2.2 ICA69与自闭症 | 第39页 |
2.3 ICA69与干燥综合征 | 第39页 |
2.4 ICA69与肿瘤 | 第39-40页 |
3 小结 | 第40-41页 |
第二部分 实验研究 | 第41-109页 |
第一章 ICA69敲除对C57BL/6N小鼠疼痛行为学的影响研究 | 第41-51页 |
1 材料与方法 | 第41-44页 |
1.1 实验动物 | 第41页 |
1.2 试剂与仪器 | 第41-42页 |
1.3 ICA69基因敲除小鼠鉴定 | 第42-43页 |
1.4 热痛行为学检测 | 第43页 |
1.5 机械痛行为学检测 | 第43页 |
1.6 甲醛致痛行为学检测 | 第43-44页 |
1.7 自发活动行为检测 | 第44页 |
1.8 统计学处理 | 第44页 |
2 实验结果 | 第44-48页 |
2.1 ICA69基因型鉴定结果 | 第44-45页 |
2.2 机械痛行为学结果 | 第45页 |
2.3 热痛行为学结果 | 第45-46页 |
2.4 甲醛致痛行为学结果 | 第46-48页 |
2.5 自发活动实验结果 | 第48页 |
3 讨论 | 第48-51页 |
第二章 生理状态下ICA69外周神经系统表达及其阳性神经元生理特性研究 | 第51-62页 |
1 材料与方法 | 第51-55页 |
1.1 实验动物 | 第51页 |
1.2 实验试剂与仪器 | 第51-52页 |
1.3 组织取材 | 第52-53页 |
1.4 免疫荧光染色 | 第53页 |
1.5 组织总RNA提取 | 第53页 |
1.6 聚合酶链式反应实验 | 第53-55页 |
1.7 统计学处理 | 第55页 |
2 实验结果 | 第55-59页 |
2.1 野生型C57BL/6N神经系统ICA69逆转录PCR结果 | 第55页 |
2.2 ICA69阳性神经元分子特性研究结果 | 第55-56页 |
2.3 WT小鼠与ICA69~(-/-)小鼠炎性痛相关分子标记物表达比较 | 第56-59页 |
3 讨论 | 第59-62页 |
第三章 炎性痛模型中ICA69及炎症疼痛相关分子TRPV1、TRPA1和CGRP表达研究 | 第62-72页 |
1 材料与方法 | 第62-65页 |
1.1 实验动物 | 第62页 |
1.2 实验仪器与试剂 | 第62-63页 |
1.3 动物分组与造模 | 第63页 |
1.4 行为学实验 | 第63页 |
1.5 组织取材 | 第63-64页 |
1.6 免疫荧光染色 | 第64页 |
1.7 蛋白免疫印迹实验 | 第64页 |
1.8 实时定量PCR | 第64-65页 |
1.9 统计学处理 | 第65页 |
2 实验结果 | 第65-69页 |
2.1 两组模型动物体重及行为学实验结果 | 第65-67页 |
2.2 野生型对照组与野生型模型组动物炎症局部与DRG神经元ICA69表达比较 | 第67页 |
2.3 两组模型动物背根神经节神经元CGRP、TRPV1表达比较 | 第67-68页 |
2.4 各组动物背根神经节神经元TRPA1的表达比较 | 第68-69页 |
3 讨论 | 第69-72页 |
第四章 ICA69参与炎性疼痛的机制研究 | 第72-81页 |
1 材料与方法 | 第72-75页 |
1.1 实验动物 | 第72页 |
1.2 试剂与仪器 | 第72页 |
1.3 造模与分组 | 第72-73页 |
1.4 实验方法 | 第73页 |
1.5 行为学实验 | 第73-74页 |
1.6 钙离子成像实验 | 第74页 |
1.7 统计学处理 | 第74-75页 |
2 实验结果 | 第75-78页 |
2.1 两组小鼠初始体重及自发活动结果 | 第75-76页 |
2.2 两组小鼠甲醛致痛行为学结果 | 第76页 |
2.3 钙离子成像实验结果 | 第76-78页 |
3 讨论 | 第78-81页 |
第五章 ICA69敲除对炎症影响的机制研究 | 第81-96页 |
1 材料与方法 | 第81-86页 |
1.1 实验动物与细胞 | 第81页 |
1.2 试剂与仪器 | 第81-82页 |
1.3 动物分组与造模 | 第82页 |
1.4 炎症区域组织肿胀度检测 | 第82页 |
1.5 形态学实验 | 第82-83页 |
1.6 逆转录PCR实验 | 第83-84页 |
1.7 蛋白免疫印迹实验 | 第84-85页 |
1.8 免疫酶联吸附实验(ELISA) | 第85页 |
1.9 统计学处理 | 第85-86页 |
2 实验结果 | 第86-93页 |
2.1 各组小鼠初始体重及自发活动能力比较 | 第86页 |
2.2 各组动物足趾肿胀容积比较 | 第86-88页 |
2.3 实验小鼠炎症造模区病理染色比较 | 第88页 |
2.4 巨噬细胞、肥大细胞ICA69表达研究 | 第88-89页 |
2.5 炎症造模区组织TNF-α、IL-6和IL-18水平检测 | 第89-91页 |
2.6 ICA69敲除对NF-κB核转录因子的影响 | 第91-93页 |
3 讨论 | 第93-96页 |
第六章 葛根芩连汤改善小鼠糖尿病神经性疼痛的作用及机制研究 | 第96-109页 |
1 材料与方法 | 第97-101页 |
1.1 实验动物 | 第97页 |
1.2 试剂与仪器 | 第97页 |
1.3 药物制备 | 第97页 |
1.4 造模与分组 | 第97-98页 |
1.5 行为学检测 | 第98-99页 |
1.5 胰岛细胞自身抗原表达检测 | 第99-100页 |
1.6 炎症因子检测 | 第100页 |
1.7 统计学处理 | 第100-101页 |
2 实验结果 | 第101-105页 |
2.1 葛根芩连汤对STZ致糖尿病模型小鼠体重影响 | 第101页 |
2.2 葛根芩连汤对STZ所致糖尿病疼痛模型小鼠血糖的影响 | 第101-102页 |
2.3 葛根芩连汤对STZ所致糖尿病性疼痛的影响研究 | 第102-103页 |
2.4 葛根芩连汤对小鼠胰腺ICA69表达影响研究 | 第103-104页 |
2.5 葛根芩连汤对STZ所致糖尿病疼痛模型小鼠血清炎症因子的影响 | 第104-105页 |
3 讨论 | 第105-109页 |
全文总结 | 第109-111页 |
参考文献 | 第111-123页 |
附录缩略语中英文对照表 | 第123-124页 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 | 第124-127页 |
1 攻读博士期间发表论文 | 第124-125页 |
2 攻读博士期间参与课题 | 第125-126页 |
3 攻读博士期间发明专利 | 第126-127页 |
致谢 | 第127-128页 |
作者简介 | 第128-131页 |