| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 部分缩写的中英文对照 | 第11-13页 |
| 第一篇 文献综述 | 第13-25页 |
| 引言 | 第15-17页 |
| 第一章 PCV2与MYD88-NF-KB信号通路 | 第17-25页 |
| 1 PCV2研究进展 | 第17-19页 |
| ·PCV2的发现 | 第17页 |
| ·PCV2的病原特点 | 第17-18页 |
| ·PMWS | 第18-19页 |
| ·PCV2对巨噬细胞的影响 | 第19页 |
| 2 MYD88-NF-KB信号通路 | 第19-24页 |
| ·MyD88研究进展 | 第19-20页 |
| ·MyD88和TLRs信号途径 | 第20-21页 |
| ·NF-κB研究进展 | 第21-23页 |
| ·巨噬细胞相关细胞因子 | 第23-24页 |
| 3 研究目的与意义 | 第24-25页 |
| 第二篇 试验研究 | 第25-51页 |
| 第二章 PCV2诱导体外培养PAMS分泌IL-1B、IL-6和IL-10信号途径的研究 | 第27-51页 |
| 1 材料与方法 | 第28-37页 |
| ·病毒 | 第28页 |
| ·主要仪器和试剂 | 第28-30页 |
| ·试验动物 | 第30页 |
| ·试验设计 | 第30页 |
| ·小干扰RNA方法沉默MYD88基因 | 第30页 |
| ·间接免疫荧光法检测P65蛋白入核情况 | 第30-31页 |
| ·Western-blot法检测胞浆中NF-κB/p65、p-IκBα、MyD88和胞核中NF-κB/p65蛋白的表达 | 第31-33页 |
| ·EMSA检测NF-κB与DNA的结合率 | 第33-35页 |
| ·ELSA检测IL-1β、IL-6和IL-10 | 第35-37页 |
| ·数据处理和分析 | 第37页 |
| 2 结果 | 第37-48页 |
| ·PCV2诱导体外培养PAMs生成IL-1β | 第37-38页 |
| ·PCV2引起体外培养PAMs分泌IL-6增加 | 第38-40页 |
| ·PCV2促进体外培养PAMs分泌IL-10 | 第40-41页 |
| ·NF-κB/P65蛋白入核情况 | 第41-42页 |
| ·siRNA使MyD88基因沉默 | 第42页 |
| ·PCV2感染PAMs后引起MyD88蛋白表达量升高 | 第42-43页 |
| ·PCV2感染PAMs后引起胞浆中NF-κB/P65蛋白表达量降低 | 第43-44页 |
| ·PCV2感染PAMs后引起胞核中NF-κB/P65蛋白表达量升高 | 第44-45页 |
| ·PCV2感染PAMs后引起胞浆中p-IκB蛋白表达量升高 | 第45-46页 |
| ·PCV2对感染PAMs细胞核中NF-κB与DNA结合活性的影响 | 第46-48页 |
| 3 讨论 | 第48-51页 |
| 参考文献 | 第51-59页 |
| 全文总结 | 第59-61页 |
| 硕士期间发表论文 | 第61-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
