| 摘要 | 第1-11页 |
| Abstract | 第11-13页 |
| 综述篇 | 第13-66页 |
| 第一章 MAPK信号通路与突触可塑性 | 第13-33页 |
| ·神经系统ERK信号的功能 | 第13-20页 |
| ·ERK参与突触可塑性形成 | 第14-15页 |
| ·ERK在学习和记忆中的作用 | 第15-16页 |
| ·ERK调节突触传递 | 第16-17页 |
| ·突触形态的改变需要ERK激活 | 第17页 |
| ·ERK在突触可塑性中的底物 | 第17-19页 |
| ·ERK信号在神经系统中的重要作用 | 第19-20页 |
| ·P38MAPK激酶及其功能 | 第20-21页 |
| ·P38MAPK信号在神经元可塑性中的作用 | 第20-21页 |
| ·有待解决的相关问题 | 第21-22页 |
| 参考文献 | 第22-33页 |
| 第二章 细胞周期相关蛋白的活化在神经元死亡中的作用 | 第33-47页 |
| ·引言 | 第33-34页 |
| ·营养缺失体外模型中,细胞周期相关蛋白的表达和神经元凋亡的关系 | 第34-35页 |
| ·细胞周期活化对神经元DNA损伤的响应 | 第35-36页 |
| ·细胞周期相关蛋白的表达和兴奋性毒性引起的神经退行 | 第36-37页 |
| ·细胞周期的活化对Aβ淀粉肽引起的神经毒性的反应 | 第37-39页 |
| ·在神经元死亡过程中,是何时,以何种方式导致细胞周期活化 | 第39-40页 |
| ·总结 | 第40-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 第三章 铅的神经毒性及其细胞分子机制 | 第47-66页 |
| ·简介 | 第47页 |
| ·背景 | 第47-49页 |
| ·钙离子及锌离子蛋白结合位点 | 第49-54页 |
| ·铅暴露引起的细胞损伤 | 第54-55页 |
| ·细胞离子通道和重金属 | 第55-57页 |
| ·铅的神经毒性 | 第57-58页 |
| ·结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 实验篇 | 第66-111页 |
| 第四章 细胞周期蛋白cyclinD1-CDK4在不同发育阶段小鼠海马CA1区突触可塑性中的作用 | 第66-87页 |
| ·研究背景 | 第66-67页 |
| ·材料与方法 | 第67-69页 |
| ·结果 | 第69-76页 |
| ·CyclinD1-CDK4在不同发育阶段的小鼠海马CA1区的定位 | 第69-70页 |
| ·CDK4抑制剂不影响小鼠海马基础突触传递效率 | 第70页 |
| ·CyclinD1-CDK4在发育早期参与了短时程突触可塑性过程 | 第70-74页 |
| ·CyclinD1-CDK4 inhibitor不影响海马CA1区LTP的诱导和维持过程 | 第74-75页 |
| ·海马CA1区mGluR-dependent LTD需要cyclinD1-CDK4的参与 | 第75-76页 |
| ·讨论和分析 | 第76-82页 |
| ·不同发育时期CyclinD1-CDK4的神经元表达和亚细胞定位 | 第78-79页 |
| ·CyclinD1-CDK4介导了小鼠海马短时程突触可塑性过程 | 第79-80页 |
| ·CyclinD1-CDK4不参与海马CA1区LTP的诱导和维持过程 | 第80页 |
| ·cyclinD1-CDK4参与了mGluR依赖的LTD过程 | 第80-82页 |
| 参考文献 | 第82-87页 |
| 第五章 CyclinD1/CDK4参与了铅暴露引起的神经元死亡过程,并且可能由PI3K/AKT信号通路介导 | 第87-111页 |
| ·研究背景 | 第87-88页 |
| ·实验方法 | 第88-90页 |
| ·结果 | 第90-97页 |
| ·CDK4的抑制剂在一定程度上能够抑制铅暴露引起的神经元死亡 | 第90-92页 |
| ·铅暴露引起的神经元死亡过程需要cyclinD1/CDK4和pRb/p107的参与 | 第92-95页 |
| ·PI3K/AKT被阻断的情况下,铅暴露引起的cyclinD1和部分p-Rb/p107表达的升高被抑制了 | 第95-97页 |
| ·讨论 | 第97-103页 |
| ·CyclinD1/CDK4参与了铅暴露引起的神经元死亡过程 | 第100-101页 |
| ·pRb/p107也介导了铅暴露引起的神经元死亡过程 | 第101-102页 |
| ·铅暴露诱导的cyclinD1和pRb/p107表达水平的升高依赖于PI3K/AKT信号通路 | 第102-103页 |
| 参考文献 | 第103-111页 |
| 附录 个人简历 | 第111-112页 |
