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VaV2对胶质细胞源性神经营养因子作用的负反馈调节

中文摘要第1-8页
ABSTRACT第8-9页
1. 前言第9-19页
   ·vav家族蛋白的研究进展第9-10页
   ·帕金森病的发病机理及研究现状第10-13页
     ·多巴胺代谢的分子病理第10-11页
     ·自由基在PD发生中的作用第11页
     ·线粒体功能缺陷第11-12页
     ·兴奋性氨基酸的毒性作用第12页
     ·微量元素的代谢紊乱第12页
     ·外源物质的神经毒性作用第12-13页
     ·遗传缺陷第13页
   ·GDNF家族成员及其受体的研究进展第13-16页
     ·GFRα1和Ret蛋白第14页
     ·GFRα2与Ret蛋白第14-15页
     ·GFRα3第15页
     ·GDNF家族受体的表达分布研究第15-16页
   ·酵母双杂交系统的原理第16-19页
2. 材料与方法第19-28页
   ·材料第19-22页
     ·质粒及载体第19页
     ·主要试剂第19-20页
     ·主要仪器第20页
     ·试剂配制第20-22页
   ·方法第22-28页
     ·载体的构建第22-23页
     ·酵母双杂交筛选第23-24页
     ·免疫共沉淀方法在哺乳动物细胞293T内验证相互作用的真性第24-25页
     ·GDNF刺激下的相互作用的检测第25-26页
     ·Vav2与Ret结合的部位的检测第26页
     ·Vav2基因敲除对其与Ret相互作用及对TH表达水平的调节第26-28页
3 结果第28-33页
   ·PGB-ret质粒的酵母宿主菌Y190的人大脑组织文库筛选第28页
   ·Co-IP方法在哺乳动物细胞293T内验证相互作用的真实性第28-29页
   ·GDNF刺激下的相互作用第29-30页
   ·VAV2与RET结合的部位第30-32页
   ·Vav2基因敲除对其与Ret相互作用第32页
   ·Small GTPase对TH表达水平的调节第32-33页
4 讨论与分析第33-36页
   ·VaV2对RTK信号负调控的不同模式第34页
   ·负调节Ret信号第34-36页
5. 结论第36-37页
参考文献第37-46页
本文缩略词表第46-47页
致谢第47-48页
作者简历第48页

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