首页--环境科学、安全科学论文--环境污染及其防治论文--大气污染及其防治论文--粒状污染物论文

大气细颗粒物对不同年龄小鼠心脏功能和纤维化的影响及其可逆性研究

中文摘要第12-14页
ABSTRACT第14-15页
第一章 文献综述第16-26页
    1.1 课题的研究背景第16-20页
        1.1.1 空气污染与人体健康第16-17页
        1.1.2 PM_(2.5)与心血管疾病第17-18页
        1.1.3 PM_(2.5)与心肌纤维化及其分子机制第18-20页
    1.2 课题的研究目的及意义第20页
    1.3 课题研究内容与实验技术路线第20-24页
        1.3.1 课题研究内容第20-22页
        1.3.2 实验技术路线图第22-24页
    1.4 课题的创新之处第24-26页
第二章 H9C2细胞体外染毒实验第26-34页
    2.1 前言第26页
    2.2 实验试剂与仪器第26-27页
        2.2.1 实验试剂第26页
        2.2.2 实验仪器第26-27页
    2.3 细胞染毒第27页
    2.4 实验方法及步骤第27-29页
        2.4.1 总RNA的提取、cDNA的合成及荧光定量PCR第27页
        2.4.2 Western blot第27-29页
    2.5 数据处理第29页
    2.6 结果与分析第29-32页
        2.6.1 不同季节PM_(2.5)对H9C2细胞纤维化相关基因mRNA转录水平的影响第29-30页
        2.6.2 不同季节PM_(2.5)对H9C2细胞纤维化标志基因Col1a1和Col3a1蛋白表达水平的影响第30页
        2.6.3 不同浓度PM_(2.5)对H9C2细胞纤维化标志基因Col1a1和Col3a1蛋白表达水平的影响第30-31页
        2.6.4 抗氧化剂NALC对PM_(2.5)诱导H9C2细胞纤维化标志基因mRNA转录水平的影响第31页
        2.6.5 抗氧化剂NALC对PM_(2.5)诱导H9C2细胞纤维化标志基因Col1a1和Col3a1蛋白表达水平的影响第31-32页
    2.7 讨论第32-34页
第三章 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心脏功能及心肌纤维化的影响第34-46页
    3.1 前言第34页
    3.2 实验试剂与仪器第34页
        3.2.1 实验试剂第34页
        3.2.2 实验仪器第34页
    3.3 PM_(2.5)暴露剂量的选择第34-35页
    3.4 实验动物处理第35页
    3.5 实验方法及步骤第35-37页
        3.5.1 心脏功能的测定第35页
        3.5.2 心率血压的测定第35页
        3.5.3 总RNA的提取、cDNA的合成及荧光定量PCR第35-36页
        3.5.4 Western blot第36页
        3.5.5 丙二醛(MDA)含量的测定第36页
        3.5.6 组织ROS的检测第36页
        3.5.7 Masson染色法第36-37页
    3.6 数据处理第37页
    3.7 结果与分析第37-43页
        3.7.1 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心率血压的影响第37-38页
        3.7.2 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心脏功能的影响第38-39页
        3.7.3 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心肌纤维化的影响第39-40页
        3.7.4 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心肌纤维化相关基因mRNA转录和蛋白表达水平的影响第40-41页
        3.7.5 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心脏组织ROS含量的影响第41页
        3.7.6 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心脏组织MDA含量的影响第41-42页
        3.7.7 PM_(2.5)对不同年龄小鼠心脏组织中通路蛋白表达水平的影响第42-43页
    3.8 讨论第43-46页
第四章 PM_(2.5)对老年小鼠心脏功能及心肌纤维化影响的可逆性研究第46-52页
    4.1 前言第46页
    4.2 实验试剂与仪器第46页
    4.3 实验动物处理第46页
    4.4 实验方法及步骤第46页
    4.5 数据处理第46-47页
    4.6 结果与分析第47-50页
        4.6.1 PM_(2.5)对老年小鼠心率血压的影响及可逆性第47页
        4.6.2 PM_(2.5)对老年小鼠心脏功能的影响及可逆性第47-48页
        4.6.3 PM_(2.5)对老年小鼠心肌纤维化的影响及可逆性第48-49页
        4.6.4 PM_(2.5)对老年小鼠心肌纤维化标志基因mRNA转录水平的影响及可逆性第49-50页
        4.6.5 PM_(2.5)诱导老年小鼠肺及心脏组织MDA含量增加及可逆性第50页
    4.7 讨论第50-52页
第五章 结论第52-54页
    (1)冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞胶原蛋白表达增加最为明显第52页
    (2)抗氧化剂NALC可有效缓解PM_(2.5)对胶原蛋白表达的诱导作用第52页
    (3)老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心血管事件更易感第52页
    (4)PM_(2.5)暴露引起的心血管效应是可恢复的第52-54页
参考文献第54-67页
攻读学位期间取得的研究成果第67-68页
致谢第68-70页
个人简况及联系方式第70-71页

论文共71页,点击 下载论文
上一篇:粉煤灰提铝废渣制备介孔硅材料的研究
下一篇:交通环境大气PM2.5化学成分及健康风险研究