| 英文缩略简表 | 第8-9页 |
| 摘要 | 第9-10页 |
| ABSTRACT | 第10页 |
| 第一章 前言 | 第11-24页 |
| 1. 核受体概述 | 第11-12页 |
| 2. 类视黄醇x受体 | 第12-15页 |
| 2.1 类视黄醇X受体基因型功能 | 第13页 |
| 2.2 类视黄醇X受体非基因型功能 | 第13-15页 |
| 2.3 核受体与肿瘤 | 第15页 |
| 3. AMPK信号通路 | 第15-20页 |
| 3.1 AMPK结构 | 第16-17页 |
| 3.2 AMPK活性的调节 | 第17-19页 |
| 3.3 AMPK生物学功能 | 第19-20页 |
| 4. 细胞自噬与肿瘤 | 第20-21页 |
| 5. 氧杂蒽酮类化合物C7的介绍 | 第21-22页 |
| 6. 研究目的与意义 | 第22-24页 |
| 第二章 材料与方法 | 第24-38页 |
| 1. 实验材料 | 第24-27页 |
| 1.1 细胞株及质粒 | 第24页 |
| 1.2 主要试剂 | 第24-26页 |
| 1.3 主要仪器及公司 | 第26-27页 |
| 2. 主要溶液 | 第27-29页 |
| 2.1 SDS-PAGE胶 | 第27页 |
| 2.2 RIPA裂解液 | 第27-28页 |
| 2.3 5xSDS凝胶加样缓冲液 | 第28页 |
| 2.4 Tris-甘氨酸电泳缓冲液 | 第28页 |
| 2.5 电转缓冲液 | 第28页 |
| 2.6 TBST缓冲液 | 第28页 |
| 2.7 封闭液 | 第28页 |
| 2.8 Stripping Buffer | 第28-29页 |
| 2.9 显影液 | 第29页 |
| 2.10 定影液 | 第29页 |
| 3. 实验方法 | 第29-38页 |
| 3.1 细胞的培养、冻存和复苏 | 第29页 |
| 3.2 细胞转染 | 第29-31页 |
| 3.3 细胞裂解 | 第31-32页 |
| 3.4 Western blot分析 | 第32-33页 |
| 3.5 免疫共沉淀实验 | 第33页 |
| 3.6 免疫染色 | 第33-34页 |
| 3.7 报告基因分析 | 第34-35页 |
| 3.8 细胞计数 | 第35页 |
| 3.9 MTT | 第35页 |
| 3.10 His-RXRα-LBD蛋白的提取和纯化 | 第35-36页 |
| 3.11 Biacore T200分子互作分析系统 | 第36页 |
| 3.12 定量统计分析 | 第36-38页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第38-52页 |
| 1. 氧杂蒽酮类化合物的筛选 | 第38-45页 |
| 1.1 氧杂蔥酮类化合物CF31靶向于RXRα激活AMPKα | 第38-40页 |
| 1.2 筛选氧杂蒽酮类化合物CF31的同系物 | 第40-43页 |
| 1.3 化合物C7能够与RXRα结合、而α-Mangostin不能 | 第43-45页 |
| 2. 化合物C7诱导肿瘤细胞发生自噬性死亡 | 第45-49页 |
| 2.1 化合物C7诱导的自噬一定程度上依赖于AMPKα和RXRα | 第46-48页 |
| 2.2 化合物C7诱导肿瘤细胞发生自噬性死亡 | 第48-49页 |
| 3. 化合物C7通过上游蛋白激酶CaMKKβ激活AMPKα | 第49-50页 |
| 4. 化合物C7调控RXRα与CaMKKβ相互作用 | 第50-52页 |
| 第四章 讨论 | 第52-56页 |
| 1. 氧杂蒽酮类化合物可以激活AMPK信号通路 | 第52-53页 |
| 2. 氧杂蒽酮类化合物C7以RXRα依赖的方式激活AMPKα | 第53页 |
| 3. 氧杂蒽酮类化合物C7可以诱导一些肿瘤细胞发生自噬性死亡 | 第53-54页 |
| 4. 氧杂蒽酮类化合物C7通过CaMKKβ激活AMPK | 第54页 |
| 5. 氧杂蒽酮类化合物C7可以调控RXRα与CaMKKβ的相互作用 | 第54-56页 |
| 第五章 结论与展望 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
