| 中文摘要 | 第10-11页 |
| 英文摘要 | 第11-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-27页 |
| 第一节 原发性肝癌 | 第12-17页 |
| 1.1.1 疾病概述 | 第12页 |
| 1.1.2 流行病学 | 第12-13页 |
| 1.1.3 发病因素 | 第13-14页 |
| 1.1.4 发病机制 | 第14-16页 |
| 1.1.5 临床诊断 | 第16-17页 |
| 1.1.6 治疗方法 | 第17页 |
| 第二节 MAP4K4与肿有 | 第17-20页 |
| 1.2.1 MAP4K4蛋白激酶 | 第17-18页 |
| 1.2.2 MAP4K4功能概述 | 第18-19页 |
| 1.2.3 MAP4K4与Rap2A | 第19-20页 |
| 第三节 JNK信号通路 | 第20-23页 |
| 1.3.1 JNK蛋白激酶 | 第20-21页 |
| 1.3.2 JNK信号通路概述 | 第21-22页 |
| 1.3.3 JNK信号通路与肝癌 | 第22-23页 |
| 第四节 Rap2A研究进展 | 第23-27页 |
| 1.4.1 Rap2A蛋白 | 第23-24页 |
| 1.4.2 Rap2A活性调节 | 第24-25页 |
| 1.4.3 Rap2A功能概述 | 第25-27页 |
| 第二章 材料与方法 | 第27-49页 |
| 第一节 实验材料 | 第27-30页 |
| 2.1.1 肝癌组织标本 | 第27页 |
| 2.1.2 细胞株 | 第27页 |
| 2.1.3 质粒载体 | 第27-28页 |
| 2.1.4 试剂与药品 | 第28-29页 |
| 2.1.5 主要设备及仪器 | 第29-30页 |
| 第二节 实验方法 | 第30-48页 |
| 2.2.1 质粒构建 | 第30-34页 |
| 2.2.2 质粒转化 | 第34页 |
| 2.2.3 质粒提取 | 第34-35页 |
| 2.2.4 细胞培养 | 第35-37页 |
| 2.2.5 细胞转染 | 第37-38页 |
| 2.2.6 稳定细胞系构建 | 第38-40页 |
| 2.2.7 实时荧光定量PCR | 第40-42页 |
| 2.2.8 CCK8增殖活性实验 | 第42-43页 |
| 2.2.9 Western blot | 第43-45页 |
| 2.2.10 苏木精-伊红染色 | 第45-46页 |
| 2.2.11 免疫组化 | 第46-47页 |
| 2.2.12 Rap2A活性检测实验 | 第47-48页 |
| 第三节 统计分析 | 第48-49页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第49-61页 |
| 第一节 Rap2A在原发性肝癌中的表达 | 第49-53页 |
| 3.1.1 Rap2A在人肝癌组织中的蛋白表达 | 第49-51页 |
| 3.1.2 Rap2A在人肝癌组织中的mRNA表达 | 第51页 |
| 3.1.3 Rap2A在人肝癌细胞系中的蛋白表达 | 第51-52页 |
| 3.1.4 Rap2A在人肝癌细胞系中的mRNA表达 | 第52-53页 |
| 3.1.5 Rap2A在人肝癌组织中的免疫组化 | 第53页 |
| 第二节 Rap2A与原发性肝癌患者的预后关系 | 第53-56页 |
| 3.2.1 Rap2A与肝癌患者临床病理指标的相关性 | 第53-55页 |
| 3.2.2 肝癌患者预后危险因素分析 | 第55页 |
| 3.2.3 Rap2A对肝癌患者预后的影响 | 第55-56页 |
| 第三节 Rap2A促进原发性肝癌迁移侵袭能力 | 第56-59页 |
| 3.3.1 过表达和敲低细胞系Rap2A活性验证 | 第56-57页 |
| 3.3.2 Rap2A对肝癌细胞增殖的影响 | 第57-58页 |
| 3.3.3 Rap2A对肝癌细胞迁移与侵袭的影响 | 第58-59页 |
| 第四节 机制探讨 | 第59-61页 |
| 3.4.1 Rap2A通过MAP4K4/JNK途径促进肝癌细胞的迁移侵袭 | 第59-61页 |
| 第四章 结论与展望 | 第61-63页 |
| 第一节 结论 | 第61页 |
| 第二节 展望 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-70页 |
| 在学期间发表的论文 | 第70-71页 |
| 致谢 | 第71页 |
