| 摘要 | 第5-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 文献综述 | 第14-42页 |
| 1 大负荷训练与运动性蛋白尿 | 第14-24页 |
| 1.1 运动员递增负荷训练周期中不同阶段的身体机能状态 | 第14-19页 |
| 1.1.1 运动员递增负荷训练周期中不同阶段 | 第15-16页 |
| 1.1.2 诊断过量训练和过度训练的标准 | 第16-17页 |
| 1.1.3 不同运动负荷压力对肾脏结构与功能的影响 | 第17-19页 |
| 1.2 运动性蛋白尿的发生率及临床意义 | 第19-20页 |
| 1.3 运动性蛋白尿的发生可能机制 | 第20-24页 |
| 1.3.1 激素异常 | 第21-22页 |
| 1.3.2 氧化应激 | 第22-23页 |
| 1.3.3 局部缺氧 | 第23页 |
| 1.3.4 乳酸堆积 | 第23-24页 |
| 2 肾脏裂孔隔膜与肾素-血管紧张素系统 | 第24-35页 |
| 2.1 裂孔隔膜 | 第25-28页 |
| 2.1.1 裂孔隔膜是运动性蛋白尿发生的结构基础 | 第27页 |
| 2.1.2 运动性蛋白尿是裂孔隔膜损伤的症状表现 | 第27-28页 |
| 2.2 裂孔隔膜的主要构成蛋白Nephrin | 第28-30页 |
| 2.2.1 Nephrin与肾脏疾病 | 第29-30页 |
| 2.2.2 Nephrin的信号传导作用 | 第30页 |
| 2.3 肾素-血管紧张素系统与运动性蛋白尿 | 第30-35页 |
| 2.3.1 肾素-血管紧张素系统 | 第31-32页 |
| 2.3.2 血管紧张素Ⅱ与肾脏损伤 | 第32-33页 |
| 2.3.3 血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要效应分子 | 第33-34页 |
| 2.3.4 运动与肾素-血管紧张素活跃性的变化 | 第34-35页 |
| 3 裂孔隔膜异常与肾脏细胞凋亡 | 第35-42页 |
| 3.1 PI3K/AKT | 第35-37页 |
| 3.2 PI3K/AKT与肾脏足细胞损伤 | 第37-38页 |
| 3.3 细胞凋亡与其调控因子 | 第38-42页 |
| 选题依据 | 第42-43页 |
| 技术路线 | 第43-45页 |
| 研究一 大负荷训练对大鼠肾脏裂孔隔膜的影响 | 第45-67页 |
| 1 材料与方法 | 第45-47页 |
| 1.1 动物 | 第45-46页 |
| 1.2 试剂 | 第46页 |
| 1.3 仪器 | 第46-47页 |
| 2 实验方法 | 第47-54页 |
| 2.1 动物分组 | 第47页 |
| 2.2 运动模型方案 | 第47-48页 |
| 2.3 样本采集和处理 | 第48-49页 |
| 2.4 肾脏组织结构的观察 | 第49-50页 |
| 2.5 肾脏组织超微结构的观察 | 第50页 |
| 2.6 血液指标的测定 | 第50-53页 |
| 2.7 尿液指标的测定 | 第53-54页 |
| 2.8 统计学方法 | 第54页 |
| 3 研究结果 | 第54-60页 |
| 3.1 大负荷训练对大鼠体重的影响 | 第54-56页 |
| 3.2 大负荷训练对大鼠肾脏肾小球组织结构的影响 | 第56-57页 |
| 3.3 大负荷训练对大鼠肾小球超微结构的影响 | 第57-58页 |
| 3.4 大负荷训练对大鼠尿液指标的影响 | 第58-59页 |
| 3.5 大负荷训练对大鼠血液指标的影响 | 第59-60页 |
| 4 分析与讨论 | 第60-66页 |
| 4.1 大负荷训练造成大鼠肾脏裂孔隔膜结构异常 | 第61-63页 |
| 4.2 大负荷训练致大鼠处于过度训练状态 | 第63-64页 |
| 4.3 大负荷训练致大鼠肾脏功能紊乱 | 第64-65页 |
| 4.4 大负荷训练造成大鼠运动性蛋白尿 | 第65-66页 |
| 5 结论 | 第66-67页 |
| 研究二 大负荷训练对大鼠肾脏裂孔隔膜的机制研究 | 第67-103页 |
| 1 材料与方法 | 第69-72页 |
| 1.1 动物 | 第69页 |
| 1.2 试剂 | 第69-70页 |
| 1.3 仪器 | 第70-72页 |
| 2 实验方法 | 第72-79页 |
| 2.1 动物分组 | 第72页 |
| 2.2 运动模型方案 | 第72页 |
| 2.3 样本采集和处理 | 第72-73页 |
| 2.4 动物模型指标的测定 | 第73页 |
| 2.5 肾组织整体细胞凋亡的测定 | 第73-74页 |
| 2.6 肾小球足细胞凋亡特征的超微结构观察 | 第74页 |
| 2.7 肾脏TNF-α的测定 | 第74-75页 |
| 2.8 肾脏及血液中Ra及AngⅡ的测定 | 第75-76页 |
| 2.9 尿液Nephrin的定 | 第76-77页 |
| 2.10 肾脏Nephrin、AKT、p-AKT及Caspase-3的测定 | 第77-78页 |
| 2.11 肾脏Bcl_2、Bax的测定 | 第78-79页 |
| 2.12 统计学方法 | 第79页 |
| 3 研究结果 | 第79-92页 |
| 3.1 动物模型确立的指标变化 | 第79-82页 |
| 3.2 大负荷训练对大鼠肾脏细胞凋亡的影响 | 第82-84页 |
| 3.3 大负荷训练对大鼠肾小球足细胞凋亡超微特征的影响 | 第84-85页 |
| 3.4 大负荷训练对大鼠肾脏炎症因子TNF-α的影响 | 第85页 |
| 3.5 大负荷训练对大鼠肾脏局部及循环系统中RAS的影响 | 第85-87页 |
| 3.6 大负荷训练对大鼠尿液及肾脏组织Nephrin的影响 | 第87-88页 |
| 3.7 大负荷训练对大鼠肾脏组织AKT、p-AKT的影响 | 第88-89页 |
| 3.8 大负荷训练对大鼠肾脏组织Bcl_2、Bax的影响 | 第89-91页 |
| 3.9 大负荷训练对大鼠肾脏组织Caspase-3的影响 | 第91-92页 |
| 4 分析与讨论 | 第92-102页 |
| 4.1 大负荷训练下调Nephrin表达破坏裂孔隔膜 | 第93-97页 |
| 4.2 大负荷训练引起大鼠肾组织细胞凋亡损伤裂孔隔膜 | 第97-102页 |
| 5 结论 | 第102-103页 |
| 全文总结 | 第103-104页 |
| 本研究创新点 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105-106页 |
| 参考文献 | 第106-117页 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果. | 第117页 |
