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细菌鞭毛钩蛋白FlgE的致炎活性作用机制研究

中文摘要第4-8页
abstract第8-11页
前言第14-20页
第一部分 细菌鞭毛钩蛋白FLGE在急性肺损伤中的免疫效应第20-42页
    1 引言第20-21页
    2 材料和方法第21-33页
        2.1 材料第21-25页
        2.2 实验方法第25-33页
    3 结果第33-39页
        3.1 重组FlgE的诱导表达和纯化第33页
        3.2 FlgE诱导ALI的一般检测指标第33-34页
        3.3 中性粒细胞是参与FlgE诱导ALI的主要效应细胞第34-36页
        3.4 FlgE刺激引起中性粒细胞ROS表达升高,促进中性粒细胞凋亡第36-37页
        3.5 FlgE募集中性粒细胞以NETosis形式发挥作用且不受ROS产生的影响第37-39页
        3.6 中性粒细胞表面CAV1为FlgE的潜在结合受体之一第39页
    4 讨论第39-42页
第二部分 IL-17A在细菌鞭毛钩蛋白FlgE致炎活性中的作用第42-57页
    1 引言第42页
    2 材料和方法第42-46页
        2.1 材料第42-43页
        2.2 实验方法第43-46页
    3 结果第46-55页
        3.1 IL-17A参与FLgE诱导的ALI第46-48页
        3.2 IL-17A活化STAT3信号通路促进FlgE引起的中性粒细胞迁移第48-50页
        3.3 FlgE-刺激中性粒细胞分泌IL-17A受STAT3的调节第50-52页
        3.4 IL-17A间接促进FlgE诱导的中性粒细胞NETs释放第52-55页
    4 讨论第55-57页
第三部分 异位ATP5B(异位ATP合酶β亚基)可介导FlgE对血管内皮细胞的调节功能第57-77页
    1 引言第57页
    2 材料和方法第57-65页
        2.1 材料第57-59页
        2.2 实验方法第59-65页
    3 结果第65-75页
        3.1 FlgE通过Be和Fe位点与内皮细胞膜表面ATP5B蛋白结合第65-69页
        3.2 Be和Fe位点与内皮细胞膜表面ATP5B结合抑制其催化活性第69-70页
        3.3 FlgE与内皮细胞膜表面ATP5B结合内皮细胞增殖减弱而通透性增加第70-72页
        3.4 低剂量(20μg/mL)FlgE与内皮细胞膜表面ATP5B结合促进内皮细胞迁移第72-73页
        3.5 FlgE与内皮细胞表面ATP5B蛋白结合促进内皮细胞凋亡第73-75页
    4 讨论第75-77页
参考文献第77-84页
综述第84-114页
    参考文献第100-114页
研究生期间已发表和待发表的论文第114-115页
本课题所受资助第115-116页
附录第116-118页
    中英文缩略语对照表第116-118页
致谢第118-119页

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