摘要 | 第3-4页 |
Abstract | 第4-5页 |
第1章 引言 | 第10-18页 |
1.1. Ⅱ型糖尿病与氧化物酶增殖激活受体激动剂 | 第10-11页 |
1.1.1. Ⅱ型糖尿病现状 | 第10页 |
1.1.2. 过氧化物酶体增值剂激活受体的概述 | 第10页 |
1.1.3. PPARα/γ 双靶点激动剂在Ⅱ型糖尿病发生发展过程中的作用 | 第10-11页 |
1.2. 糖异生概述 | 第11-14页 |
1.2.1. 肝脏糖异生转导通路 | 第12-14页 |
1.3. 油酰乙醇胺(OEA)及N-(Z)9十八烯基2丙磺酰胺(N15)概述 | 第14-16页 |
1.3.1. OEA及N15的研究现状 | 第14-15页 |
1.3.2. N15的合成过程 | 第15-16页 |
1.4. 立题依据 | 第16-17页 |
1.5. 研究路线 | 第17-18页 |
第2章 N15对STZ诱导糖尿病KM小鼠胰岛素抵抗的改善作用 | 第18-34页 |
第1节 材料与方法 | 第18-26页 |
1.1.1. 实验材料 | 第18-22页 |
1.1.2. 实验方法 | 第22-26页 |
第2节 实验结果 | 第26-31页 |
2.2.1. N15可有效改善糖尿病KM小鼠糖代谢水平 | 第26-27页 |
2.2.2. N15可有效改善糖尿病小鼠糖耐量及胰岛素耐量水平 | 第27-28页 |
2.2.3. N15对糖尿病KM小鼠糖代谢的调控作用与PPARγ 相关 | 第28-29页 |
2.2.4. N15可有效增加糖尿病小鼠肝脏蛋白激酶B(protein kinase,PKB,Akt)蛋白活性情况的影响 | 第29页 |
2.2.5. N15及吡格列酮对KM小鼠肝脏的毒性影响 | 第29-31页 |
第3节 讨论 | 第31-33页 |
2.3.1. N15调节糖尿病小鼠的葡萄糖代谢 | 第31-32页 |
2.3.2. N15的用药安全性 | 第32-33页 |
第4节 实验小结 | 第33-34页 |
第3章 N15对高脂高糖饲料联合STZ诱导C57BL/6 小鼠胰岛素抵抗的改善作用 | 第34-44页 |
第1节 材料与方法 | 第34-38页 |
3.1.1. 实验材料 | 第34-36页 |
3.1.2. 实验方法 | 第36-38页 |
第2节 实验结果 | 第38-42页 |
3.2.1. N15能有效提高糖尿病C57BL/ 6 小鼠糖代谢水平 | 第38页 |
3.2.2. N15可以改善糖尿病C57BL / 6 小鼠口服糖耐量水平 | 第38-39页 |
3.2.3. N15可有效调节糖尿病C57BL/6 小鼠脂质代谢 | 第39-40页 |
3.2.4. N15可增加糖尿病C57BL/6 小鼠肝脏糖异生关键蛋白PEPCK和G6Pase的蛋白表达水平 | 第40-42页 |
第3节 讨论 | 第42-43页 |
3.3.1. N15对Ⅱ型糖尿病小鼠糖脂糖脂代谢的调节 | 第42-43页 |
3.3.2. N15对Ⅱ型糖尿病小鼠肝糖异生的影响 | 第43页 |
第4节 实验小结 | 第43-44页 |
第4章 N15对胰岛素抵抗HEPG2细胞糖异生的抑制作用及机制研究 | 第44-60页 |
第1节 材料与方法 | 第45-49页 |
4.1.1. 实验材料 | 第45-47页 |
4.1.2. 实验方法 | 第47-49页 |
第2节 结果与分析 | 第49-56页 |
4.2.1. N15及吡格列酮对Hep G2细胞存活率及凋亡相关蛋白的影响 | 第49-51页 |
4.2.2. N15和吡格列酮对Hep G2细胞葡萄糖消耗和产生的影响 | 第51-52页 |
4.2.3. N15及吡格列酮对Hep G2细胞糖异生关键蛋白PEPCK和G6Pase的影响 | 第52-53页 |
4.2.4. N15对肝细胞糖异生关键蛋白PEPCK和G6Pase的影响与PPARγ 相关 | 第53-55页 |
4.2.5. N15对Hep G2细胞葡萄糖消耗及生成的影响与PPARγ 相关 | 第55-56页 |
第3节 讨论 | 第56-59页 |
4.3.1. N15及吡格列酮对于肝细胞毒性的影响 | 第56-57页 |
4.3.2. N15及吡格列酮对肝胰岛素抵抗的影响 | 第57页 |
4.3.3. N15通过PPARγ 通路抑制肝糖异生改善胰岛素抵抗 | 第57-59页 |
第4节 实验小结 | 第59-60页 |
全文总结 | 第60-61页 |
参考文献 | 第61-66页 |
致谢 | 第66-67页 |
个人简介、在学期间发表的学术论文与科研成果 | 第67页 |