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HMGA2高甲基化在CCl4诱导的急性肝损伤中的功能及机制研究

中英文缩写词第6-7页
中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
1 前言第11-13页
2 实验材料第13-16页
    2.1 实验动物第13页
    2.2 药物与试剂第13-15页
    2.3 仪器与设备第15-16页
3.实验方法第16-30页
    3.1 急性肝损伤模型的建立第16页
    3.2 原代肝脏Kuffer细胞的原位灌流提取第16-18页
    3.3 肝组织病理学检测第18-20页
    3.4 血清谷丙转氨酶(ALT)含量测定(微板法)第20-21页
    3.5 血清谷草转氨酶(AST)含量测定(微板法)第21页
    3.6 RAW264.7细胞培养与体外模型的建立第21-22页
    3.7 ELISA细胞因子与酶活性实验第22-23页
    3.8 LipofectamineTM2000沉默与质粒过表达实验第23-24页
    3.9 总RNA提取与Q-PCR实验第24-26页
    3.10 Western Blot 实验第26-28页
    3.11“酶”处理染色质免疫沉淀(磁珠式)操作方法(CHIP 实验)第28页
    3.12 细胞免疫荧光第28-29页
    3.13 统计学分析第29-30页
4.实验结果第30-48页
    4.1 模型的建立以及 HMGA2 在 CCl_4 诱导急性肝损伤小鼠的表达第30-31页
    4.2 HMGA2在RAW264.7细胞与THP-1细胞的表达情况第31-33页
    4.3 过表达与沉默HMGA2对RAW264.7细胞炎症因子的影响第33-37页
    4.4 过表达与沉默HMGA2对RAW264.7细胞极化的影响第37-40页
    4.5 甲基化对HMGA2表达水平的影响第40-45页
    4.6 HMGA2对NF-κB信号通路的影响第45-48页
5.讨论第48-50页
6.结论第50-51页
附录第51-53页
致谢第53-54页
参考文献第54-58页
综述第58-91页
    参考文献第76-91页

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