| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 缩略词表 | 第10-15页 |
| 引言 | 第15-20页 |
| 参考文献 | 第18-20页 |
| 第一部分 LAMP1和CAMKⅡ在大鼠蛛网膜下腔出血后的表达及意义 | 第20-42页 |
| 1.1 前言 | 第20-22页 |
| 1.2 材料与方法 | 第22-32页 |
| 1.2.1 实验动物 | 第22页 |
| 1.2.2 实验仪器和设备 | 第22-23页 |
| 1.2.3 实验材料和试剂 | 第23-24页 |
| 1.2.4 试剂配置 | 第24-26页 |
| 1.2.5 实验方法 | 第26-32页 |
| 1.3 结果 | 第32-37页 |
| 1.3.1 死亡率和SAH出血评分 | 第32页 |
| 1.3.2 SAH后LAMP1的表达及与神经细胞的共定位情况 | 第32-34页 |
| 1.3.3 SAH后CaMKⅡα的表达及与神经细胞的共定位情况 | 第34-37页 |
| 1.4 讨论 | 第37-39页 |
| 1.5 小结 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-42页 |
| 第二部分 二氢硫辛酸在大鼠蛛网膜下腔出血后的抗炎及神经保护作用 | 第42-62页 |
| 2.1 前言 | 第42-44页 |
| 2.2 材料与方法 | 第44-47页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第44页 |
| 2.2.2 实验仪器和设备 | 第44页 |
| 2.2.3 实验材料和试剂 | 第44页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第44-47页 |
| 2.3 结果 | 第47-55页 |
| 2.3.1 大鼠死亡率和SAH评分 | 第47-48页 |
| 2.3.2 DHLA治疗改善了大鼠SAH后的短期神经功能 | 第48-49页 |
| 2.3.3 DHLA治疗改善了大鼠SAH后的长期神经功能 | 第49-52页 |
| 2.3.4 DHLA治疗增加了SAH后LAMP1的表达,降低了p-CaMKⅡα、NLRP3、Cleaved caspase-1和IL-1β的表达 | 第52-53页 |
| 2.3.5 DHLA治疗抑制溶酶体破裂并降低小胶质细胞中CaMKⅡα的激活 | 第53-55页 |
| 2.4 讨论 | 第55-58页 |
| 2.5 小结 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-62页 |
| 第三部分 二氢硫辛酸通过LAMP1/CAMKⅡ/TAK1通路调节大鼠蛛网膜下腔出血后溶酶体破裂及炎性小体的激活 | 第62-83页 |
| 3.1 前言 | 第62-64页 |
| 3.2 材料与方法 | 第64-67页 |
| 3.2.1 实验动物 | 第64页 |
| 3.2.2 实验仪器和设备 | 第64页 |
| 3.2.3 实验材料和试剂 | 第64页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第64-67页 |
| 3.3 结果 | 第67-75页 |
| 3.3.1 大鼠死亡率和SAH评分 | 第67-68页 |
| 3.3.2 基因敲除LAMP1破坏了DHLA对大鼠神经功能的改善作用 | 第68-70页 |
| 3.3.3 基因敲除LAMP1逆转了DHLA对SAH后相关蛋白表达的影响 | 第70-72页 |
| 3.3.4 基因敲除CaMKⅡα改善了大鼠SAH后的神经功能 | 第72-74页 |
| 3.3.5 基因敲除CaMKⅡα逆转了SAH后下游蛋白的表达 | 第74-75页 |
| 3.4 讨论 | 第75-78页 |
| 3.5 小结 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-83页 |
| 综述 | 第83-106页 |
| 参考文献 | 第93-106页 |
| 作者简历 | 第106-107页 |
