| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第1章 绪论 | 第10-21页 |
| 1.1 内毒素引起机体免疫应答的作用机制 | 第10-13页 |
| 1.1.1 内毒素概述 | 第10页 |
| 1.1.2 LPS 结合蛋白( LBP )和CD14 | 第10-11页 |
| 1.1.3 MD-2 | 第11页 |
| 1.1.4 T LR 4 信号转导通路 | 第11-13页 |
| 1.2 内毒素介导的炎症因子的产生及作用机制 | 第13-17页 |
| 1.2.1 炎症反应 | 第13页 |
| 1.2.2 一氧化氮的生理功能和病理意义 | 第13-15页 |
| 1.2.3 iNOS 的调节机制 | 第15-16页 |
| 1.2.4 NF-κB 的活化 | 第16-17页 |
| 1.3 短链脂肪酸的生理作用研究 | 第17-21页 |
| 1.3.1 短链脂肪酸 | 第17-18页 |
| 1.3.2 短链脂肪酸的生理作用 | 第18-21页 |
| 第2章 乙酸钠对D-GalN | 第21-29页 |
| 2.1 引言 | 第21页 |
| 2.2 材料与方法 | 第21-23页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.2.2 主要试剂和仪器 | 第21-22页 |
| 2.2.3 处理 | 第22页 |
| 2.2.4 样本的收集及制备 | 第22页 |
| 2.2.5 肝损伤的评价 | 第22页 |
| 2.2.6 血清中TNF-α的测定 | 第22页 |
| 2.2.7 NO 含量测定 | 第22页 |
| 2.2.8 统计学处理 | 第22-23页 |
| 2.3 结果 | 第23-27页 |
| 2.3.1 NaAc 降低D-GalN | 第23页 |
| 2.3.2 NaAc 对D-GalN | 第23-24页 |
| 2.3.3 血清、肝及脑组织中的TNF-α水平 | 第24-25页 |
| 2.3.4 血清、肝及脑组织中的NO 水平 | 第25-27页 |
| 2.4 讨论 | 第27-29页 |
| 第3章 乙酸钠抑制LPS 诱导小鼠巨噬细胞产生NO 的机制 | 第29-39页 |
| 3.1 引言 | 第29页 |
| 3.2 材料与方法 | 第29-33页 |
| 3.2.1 实验细胞 | 第29页 |
| 3.2.2 主要试剂和仪器 | 第29-31页 |
| 3.2.3 主要试剂的配制 | 第31页 |
| 3.2.4 灭菌、去热原处理及细胞培养 | 第31页 |
| 3.2.5 细胞模型的建立和干预 | 第31页 |
| 3.2.6 实验分组 | 第31-32页 |
| 3.2.7 NaAc 对RAW264.7 细胞生长活性的影响 | 第32页 |
| 3.2.8 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞产生NO 的影响 | 第32页 |
| 3.2.9 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞产生iNOS 的影响 | 第32-33页 |
| 3.2.10 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞NF-κB 活化的影响 | 第33页 |
| 3.2.11 统计学处理 | 第33页 |
| 3.3 结果 | 第33-37页 |
| 3.3.1 NaAc 对RAW264.7 细胞生长活性的影响 | 第33-34页 |
| 3.3.2 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞产生NO 的影响 | 第34-35页 |
| 3.3.3 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞产生iNOS 的影响 | 第35页 |
| 3.3.4 NaAc 对LPS 诱导RAW264.7 细胞NF-κB 活化的影响 | 第35-37页 |
| 3.4 讨论 | 第37-39页 |
| 结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-48页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第48-49页 |
| 致谢 | 第49页 |
