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负重跑台运动与低强度脉冲超声干预对Ⅰ型糖尿病大鼠腓肠肌肌肉萎缩的改善效果及分子机制研究

摘要第3-6页
Abstract第6-9页
缩略词表第10-14页
1 文献综述第14-24页
    1.1 Ⅰ型糖尿病的研究进展及现状第14-17页
        1.1.1 糖尿病的概念及分类第14页
        1.1.2 Ⅰ型糖尿病的病因及发病机制第14-15页
        1.1.3 Ⅰ型糖尿病的治疗方法第15-16页
        1.1.4 Ⅰ型糖尿病与骨骼肌肌肉萎缩的研究进展及现状第16-17页
    1.2 胰岛素及相关信号转导通路第17-19页
        1.2.1 胰岛素受体第17页
        1.2.2 PI3K/Akt途径第17-18页
        1.2.3 mTOR在信号转导通路中的作用第18页
        1.2.4 FoxO1在信号转导通路中的作用第18-19页
        1.2.5 GLUT4在信号转导通路中的作用第19页
    1.3 运动改善Ⅰ型糖尿病导致肌肉萎缩的研究进展第19-22页
        1.3.1 高强度间歇运动及其治疗糖尿病的研究进展第19-20页
        1.3.2 MSTN及其受体的研究现状第20-22页
    1.4 低强度脉冲超声的研究进展第22页
        1.4.1 低强度脉冲超声概述第22页
        1.4.2 低强度脉冲超声对骨骼肌作用的研究进展第22页
    1.5 选题依据第22-23页
    1.6 技术路线图第23-24页
2 材料与方法第24-34页
    2.1 实验材料第24-27页
        2.1.1 实验动物选取第24页
        2.1.2 实验试剂第24-26页
        2.1.3 实验仪器第26-27页
    2.2 实验方法第27-29页
        2.2.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型构建与评价标准第27页
        2.2.2 实验干预方式及动物分组第27-28页
        2.2.3 动物处死与取材第28-29页
    2.3 测试指标第29-32页
        2.3.1 大鼠体重、抓力及组织重量指标第29页
        2.3.2 大鼠OGTT和生化指标第29页
        2.3.3 大鼠腓肠肌形态学指标第29-30页
        2.3.4 大鼠腓肠肌Western Blot第30-31页
        2.3.5 大鼠腓肠肌实时定量荧光PCR第31-32页
    2.4 数据采集与统计学分析第32-34页
3 实验结果第34-48页
    3.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型的评估结果第34-35页
        3.1.1 体重、进食量、饮水量的变化第34页
        3.1.2 空腹血糖及口服葡萄糖耐量(OGTT)的变化第34-35页
    3.2 间歇负重跑及LIPUS对大鼠生理指标、生化指标的影响第35-40页
        3.2.1 体重和血糖的变化第35-37页
        3.2.2 抓力和组织重量的变化第37-38页
        3.2.3 糖化血红蛋白结果变化第38-39页
        3.2.4 肌酸激酶、乳酸脱氢酶的变化第39-40页
    3.3 间歇负重跑及LIPUS对腓肠肌形态学指标的影响第40-41页
    3.4 间歇负重跑及LIPUS对腓肠肌MSTN/Akt信号通路中关键蛋白分子表达影响第41-48页
        3.4.1 上游信号分子MSTN、其受体(ActRⅡB) mRNA及蛋白表达结果第41-43页
        3.4.2 血清胰岛素测试结果和胰岛素受体(IR)蛋白表达结果第43页
        3.4.3 关键信号分子Akt mRNA及蛋白表达结果第43-44页
        3.4.4 下游信号分子mTOR、FoxO1和GLUT4 mRNA及蛋白表达结果第44-48页
4 分析与讨论第48-54页
    4.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型的评价与分析第48页
    4.2 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病大鼠生理指标及形态学指标的影响第48-49页
    4.3 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病大鼠生化指标的影响第49-50页
    4.4 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病信号通路的影响及其分子机制研究第50-53页
    4.5 不同干预手段对于改善Ⅰ型糖尿病肌肉萎缩的效果及其优缺点第53-54页
5 结论与展望第54-56页
参考文献第56-68页
致谢第68-70页
攻读硕士学位期间科研成果第70页

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