摘要 | 第3-6页 |
Abstract | 第6-9页 |
缩略词表 | 第10-14页 |
1 文献综述 | 第14-24页 |
1.1 Ⅰ型糖尿病的研究进展及现状 | 第14-17页 |
1.1.1 糖尿病的概念及分类 | 第14页 |
1.1.2 Ⅰ型糖尿病的病因及发病机制 | 第14-15页 |
1.1.3 Ⅰ型糖尿病的治疗方法 | 第15-16页 |
1.1.4 Ⅰ型糖尿病与骨骼肌肌肉萎缩的研究进展及现状 | 第16-17页 |
1.2 胰岛素及相关信号转导通路 | 第17-19页 |
1.2.1 胰岛素受体 | 第17页 |
1.2.2 PI3K/Akt途径 | 第17-18页 |
1.2.3 mTOR在信号转导通路中的作用 | 第18页 |
1.2.4 FoxO1在信号转导通路中的作用 | 第18-19页 |
1.2.5 GLUT4在信号转导通路中的作用 | 第19页 |
1.3 运动改善Ⅰ型糖尿病导致肌肉萎缩的研究进展 | 第19-22页 |
1.3.1 高强度间歇运动及其治疗糖尿病的研究进展 | 第19-20页 |
1.3.2 MSTN及其受体的研究现状 | 第20-22页 |
1.4 低强度脉冲超声的研究进展 | 第22页 |
1.4.1 低强度脉冲超声概述 | 第22页 |
1.4.2 低强度脉冲超声对骨骼肌作用的研究进展 | 第22页 |
1.5 选题依据 | 第22-23页 |
1.6 技术路线图 | 第23-24页 |
2 材料与方法 | 第24-34页 |
2.1 实验材料 | 第24-27页 |
2.1.1 实验动物选取 | 第24页 |
2.1.2 实验试剂 | 第24-26页 |
2.1.3 实验仪器 | 第26-27页 |
2.2 实验方法 | 第27-29页 |
2.2.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型构建与评价标准 | 第27页 |
2.2.2 实验干预方式及动物分组 | 第27-28页 |
2.2.3 动物处死与取材 | 第28-29页 |
2.3 测试指标 | 第29-32页 |
2.3.1 大鼠体重、抓力及组织重量指标 | 第29页 |
2.3.2 大鼠OGTT和生化指标 | 第29页 |
2.3.3 大鼠腓肠肌形态学指标 | 第29-30页 |
2.3.4 大鼠腓肠肌Western Blot | 第30-31页 |
2.3.5 大鼠腓肠肌实时定量荧光PCR | 第31-32页 |
2.4 数据采集与统计学分析 | 第32-34页 |
3 实验结果 | 第34-48页 |
3.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型的评估结果 | 第34-35页 |
3.1.1 体重、进食量、饮水量的变化 | 第34页 |
3.1.2 空腹血糖及口服葡萄糖耐量(OGTT)的变化 | 第34-35页 |
3.2 间歇负重跑及LIPUS对大鼠生理指标、生化指标的影响 | 第35-40页 |
3.2.1 体重和血糖的变化 | 第35-37页 |
3.2.2 抓力和组织重量的变化 | 第37-38页 |
3.2.3 糖化血红蛋白结果变化 | 第38-39页 |
3.2.4 肌酸激酶、乳酸脱氢酶的变化 | 第39-40页 |
3.3 间歇负重跑及LIPUS对腓肠肌形态学指标的影响 | 第40-41页 |
3.4 间歇负重跑及LIPUS对腓肠肌MSTN/Akt信号通路中关键蛋白分子表达影响 | 第41-48页 |
3.4.1 上游信号分子MSTN、其受体(ActRⅡB) mRNA及蛋白表达结果 | 第41-43页 |
3.4.2 血清胰岛素测试结果和胰岛素受体(IR)蛋白表达结果 | 第43页 |
3.4.3 关键信号分子Akt mRNA及蛋白表达结果 | 第43-44页 |
3.4.4 下游信号分子mTOR、FoxO1和GLUT4 mRNA及蛋白表达结果 | 第44-48页 |
4 分析与讨论 | 第48-54页 |
4.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型的评价与分析 | 第48页 |
4.2 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病大鼠生理指标及形态学指标的影响 | 第48-49页 |
4.3 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病大鼠生化指标的影响 | 第49-50页 |
4.4 间歇负重跑及低强度脉冲超声对Ⅰ型糖尿病信号通路的影响及其分子机制研究 | 第50-53页 |
4.5 不同干预手段对于改善Ⅰ型糖尿病肌肉萎缩的效果及其优缺点 | 第53-54页 |
5 结论与展望 | 第54-56页 |
参考文献 | 第56-68页 |
致谢 | 第68-70页 |
攻读硕士学位期间科研成果 | 第70页 |