论文创新点 | 第6-9页 |
中文摘要 | 第9-12页 |
ABSTRACT | 第12-16页 |
1.前言 | 第17-21页 |
第一部分 骨肉瘤标本中Src及p-Src表达量与患者临床及预后之间关系的研究 | 第21-34页 |
摘要 | 第21-22页 |
Abstract | 第22-24页 |
2. 材料和方法 | 第24-27页 |
2.1 实验材料 | 第24-25页 |
2.2 方法 | 第25-27页 |
3. 研究结果 | 第27-32页 |
3.1 临床资料 | 第27页 |
3.2 Src及p-Src表达情况及两者与骨肉瘤患者临床病例特征的关系 | 第27-29页 |
3.3 Src及p-Src与预后的关系 | 第29-32页 |
4. 讨论 | 第32-34页 |
第二部分 Src对骨肉瘤细胞生物行为学特性的影响 | 第34-64页 |
摘要 | 第34-35页 |
Abstract | 第35-37页 |
5. 材料与方法 | 第37-54页 |
5.1 实验材料 | 第37-39页 |
5.2 实验方法 | 第39-54页 |
6. 研究结果 | 第54-62页 |
6.1 Src-shRNA稳转细胞的构建及稳定转染后对Src/MAPK/ERK、Src/PI3K/Akt信号通路的影响 | 第54-56页 |
6.2 Src-shRNA稳定转染后对骨肉瘤细胞增殖的影响 | 第56-58页 |
6.3 Src-shRNA稳定转染后对骨肉瘤细胞周期的调控 | 第58-59页 |
6.4 Src-shRNA稳定转染显著降低骨肉瘤细胞的侵袭能力 | 第59-60页 |
6.5 Src-shRNA稳定转染显著降低骨肉瘤细胞的迁移能力 | 第60-61页 |
6.6 Src-shRNA稳定转染后对骨肉瘤细胞凋亡的作用 | 第61-62页 |
7. 讨论 | 第62-64页 |
第三部分 丹参丹参酮HA通过Src介导抗骨肉瘤的体外研究 | 第64-104页 |
摘要 | 第64-65页 |
Abstract | 第65-68页 |
8. 材料与方法 | 第68-83页 |
8.1. 实验材料 | 第68-70页 |
8.2 实验方法 | 第70-83页 |
9. 研究结果 | 第83-99页 |
9.1 丹参酮ⅡA及达沙替尼对骨肉瘤细胞增殖的影响 | 第83-87页 |
9.2 丹参酮ⅡA及达沙替尼抑制骨肉瘤中Src/MAPK/ERK、Src/PI3K/Akt信号通路的表达 | 第87-88页 |
9.3 丹参酮ⅡA及达沙替尼对骨肉瘤细胞周期的影响 | 第88-90页 |
9.4 丹参酮ⅡA及达沙替尼抑制骨肉瘤细胞侵袭能力 | 第90-91页 |
9.5 丹参酮ⅡA及达沙替尼抑制骨肉瘤细胞细胞迁移能力 | 第91-92页 |
9.6 丹参酮ⅡA及达沙替尼促进骨肉瘤细胞凋亡 | 第92-94页 |
9.7 PI3K/Akt与MAPK/ERK对骨肉瘤生物学行为的影响 | 第94-98页 |
9.8 PI3K/Akt与MAPK/ERK信号通路之间的相互作用 | 第98-99页 |
10. 讨论 | 第99-104页 |
第四部分 丹参酮ⅡA通过Src介导抗骨肉瘤的体内研究 | 第104-121页 |
摘要 | 第104-105页 |
Abstract | 第105-107页 |
11. 材料与方法 | 第107-113页 |
11.1 实验材料 | 第107-109页 |
11.2 实验方法 | 第109-113页 |
12. 研究结果 | 第113-119页 |
12.1 荷瘤裸鼠生长情况 | 第113-115页 |
12.2 丹参酮ⅡA能降低荷瘤裸鼠的骨肉瘤体积、重量 | 第115-116页 |
12.3 丹参酮ⅡA处理后瘤体组织学变化 | 第116-117页 |
12.4 丹参酮ⅡA处理后抑制瘤体内信号通路激活 | 第117-118页 |
12.5 丹参酮ⅡA处理后改善荷瘤裸鼠生存期及抑制肺转移 | 第118-119页 |
13. 讨论 | 第119-120页 |
14. 结论 | 第120-121页 |
参考文献 | 第121-133页 |
综述 | 第133-142页 |
参考文献 | 第139-142页 |
攻读博士学位期间发表的科研论文 | 第142-143页 |
致谢 | 第143页 |