| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-11页 |
| 1 文献综述：肝脏与雌激素作用的研究进展 | 第11-15页 |
| 1.1 雌激素与肝癌相关性 | 第11-12页 |
| 1.2 雌激素的传导通路 | 第12-13页 |
| 1.2.1 膜雌激素受体的发现 | 第12页 |
| 1.2.2 雌激素对细胞增殖的调控 | 第12-13页 |
| 1.2.3 雌激素与膜离子通道 | 第13页 |
| 1.3 雌激素与肝脏保护 | 第13-14页 |
| 1.4 小结 | 第14-15页 |
| 2 ER-α36敲低促进人肝癌细胞恶性转化和转移 | 第15-32页 |
| 2.1 材料与方法 | 第15-22页 |
| 2.1.1 材料与仪器 | 第15-16页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第16-22页 |
| 2.2 结果 | 第22-29页 |
| 2.2.1 ER-α36 shRNA真核表达载体的鉴定及转染 | 第22-24页 |
| 2.2.2 ER-α36敲低肝癌细胞模型的建立 | 第24页 |
| 2.2.3 ER-α36基因沉默降低细胞间密度依赖性接触抑制 | 第24-26页 |
| 2.2.4 ER-α36敲低促进肝癌细胞转移及侵袭 | 第26-28页 |
| 2.2.5 ER-α36敲低促进肝癌细胞粘附 | 第28-29页 |
| 2.3 讨论 | 第29-31页 |
| 2.4 小结 | 第31-32页 |
| 3 ER-α36在肝癌细胞营养剥夺耐受性中的作用及机制初探 | 第32-45页 |
| 3.1 材料与方法 | 第33-37页 |
| 3.1.1 材料与仪器 | 第33-34页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第34-37页 |
| 3.2 结果 | 第37-41页 |
| 3.2.1 肝癌细胞血清剥夺模型的建立及ER-α36基因敲低对其的影响 | 第37页 |
| 3.2.2 ER-α36敲低降低肝癌细胞对高雌激素浓度敏感性 | 第37-38页 |
| 3.2.3 低剂量雌激素激活ER-α36的转录活性 | 第38-39页 |
| 3.2.4 ER-α36介导雌激素快速激活MAPK信号通路 | 第39-41页 |
| 3.3 讨论 | 第41-43页 |
| 3.4 小结 | 第43-45页 |
| 结论 | 第45页 |
| 论文创新点 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-50页 |
| 附录A 缩略语表 | 第50-52页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
