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黄癸固体分散体调节AMPK通路对糖尿病视网膜病变的保护作用研究

摘要第4-7页
Abstract第7-9页
英文缩写表第13-14页
引言第14-16页
第一章 文献综述第16-24页
    1.1 糖尿病视网膜病变的发生机制第16-18页
        1.1.1 多元醇通路增加第16页
        1.1.2 蛋白激酶C激活第16-17页
        1.1.3 非酶糖基化作用第17页
        1.1.4 神经退行性病变第17-18页
    1.2 自噬在糖尿病视网膜病变中的作用机制第18-19页
        1.2.1 自噬的发生过程第18页
        1.2.2 自噬与凋亡的关系第18-19页
        1.2.3 自噬在糖尿病视网膜病变中的作用第19页
    1.3 Müller细胞与糖尿病视网膜病变的关系第19-21页
        1.3.1 Müller细胞的形态结构第20页
        1.3.2 Müller细胞的生理功能第20页
        1.3.3 Müller细胞与DR第20-21页
    1.4 糖尿病视网膜病变的治疗进展第21-22页
        1.4.1 醛糖还原酶抑制剂(ARI)第21页
        1.4.2 选择性PKC-β 受体抑制剂第21-22页
        1.4.3AGEs抑制剂第22页
    1.5 黄连素在糖尿病并发症中的药理作用研究进展第22-24页
        1.5.1 黄连素与糖尿病心血管病变第22页
        1.5.2 黄连素与糖尿病神经病变第22-23页
        1.5.3 黄连素与糖尿病肾脏病变第23-24页
第二章 实验材料与方法第24-36页
    2.1 实验材料第24-30页
        2.1.1 实验动物第24页
        2.1.2 药品与试剂第24-25页
        2.1.3 主要仪器第25-26页
        2.1.4 主要溶液配制第26-30页
    2.2 实验方法第30-36页
        2.2.1 模型制备及分组第30-31页
        2.2.2 视网膜电图第31页
        2.2.3 免疫组织化学染色第31-32页
        2.2.4 TUNEL染色第32页
        2.2.5 Müller细胞培养第32-33页
        2.2.7 Müller细胞鉴定第33页
        2.2.8 MTT实验第33页
        2.2.9 HG模型建立第33页
        2.2.10 BBR给药浓度筛选第33-34页
        2.2.11 Hoechst 33258 染色第34页
        2.2.12 MDC染色第34页
        2.2.13 Western blot第34-35页
        2.2.14 统计学分析第35-36页
第三章 实验结果第36-52页
    3.1 ERG观察HGSD对T2DM小鼠视网膜功能的影响第36页
    3.2 TUNEL染色观察HGSD对2型糖尿病小鼠视网膜神经细胞凋亡的影响第36-37页
    3.3 HGSD对T2DM小鼠视网膜Bax、Bcl-2 表达的影响第37-39页
    3.4 HGSD对T2DM小鼠视网膜自噬相关蛋白表达的影响第39-41页
    3.5 HGSD对T2DM小鼠视网膜p-AMPK、p-mTOR的影响第41-43页
    3.6 Müller细胞鉴定第43页
    3.7 HG对Müller细胞生存率的影响第43-44页
    3.8 BBR给药浓度的确定第44页
    3.9 BBR对HG诱导Müller细胞损伤的保护作用第44-45页
    3.10 Hoechst33258染色检测BBR对HG诱导Müller细胞凋亡水平的影响第45页
    3.11 BBR对HG诱导Müller细胞凋亡相关蛋白的影响第45-46页
    3.12 MDC染色检测BBR对HG诱导Müller细胞自噬水平的影响第46-47页
    3.13 BBR对HG诱导Müller细胞自噬相关蛋白表达的影响第47页
    3.14 应用Compound C和AICAR观察BBR对HG诱导Müller细胞中AMPK/mTOR信号通路的影响第47-48页
    3.15 应用Compound C和AICAR观察BBR对HG条件下Müller细胞凋亡水平的影响第48-50页
    3.16 应用Compound C和AICAR观察BBR对HG条件下Müller细胞自噬水平的影响第50-52页
第四章 讨论第52-56页
第五章 结论第56-57页
参考文献第57-63页
致谢第63页

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