| 摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 1 前言 | 第12-19页 |
| 1.1 硫化氢的生物学特性 | 第12-13页 |
| 1.2 Na HS的主要的毒性机制 | 第13页 |
| 1.3 ROS的毒性作用 | 第13-16页 |
| 1.3.1 ROS的产生 | 第13-14页 |
| 1.3.2 ROS促进氧化应激的发生 | 第14-15页 |
| 1.3.3 ROS介导自噬的过度发生 | 第15-16页 |
| 1.4 Na HS致大鼠肺损伤的潜在作用 | 第16-17页 |
| 1.5 试验设计的前期基础及可行性 | 第17页 |
| 1.6 研究的目的与意义 | 第17-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-26页 |
| 2.1 材料 | 第19-20页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第19页 |
| 2.1.2 主要仪器设备 | 第19-20页 |
| 2.1.3 主要实验试剂及耗材 | 第20页 |
| 2.2 试验方法 | 第20-21页 |
| 2.2.1 试验分组及模型建立 | 第20-21页 |
| 2.2.2 试验动物样品的前期处理及留存 | 第21页 |
| 2.3 肺脏湿干重比的测定 | 第21-22页 |
| 2.4 肺脏组织ROS、MDA及MPO指标的测定 | 第22-23页 |
| 2.4.1 肺脏组织ROS水平的测定 | 第22页 |
| 2.4.2 肺脏组织MDA含量的测定 | 第22页 |
| 2.4.3 肺脏组织MPO活性的测定 | 第22-23页 |
| 2.5 肺脏病理学检查 | 第23-24页 |
| 2.5.1 肺脏组织石蜡切片及HE染色 | 第23-24页 |
| 2.5.2 肺脏组织免疫组化 | 第24页 |
| 2.6 肺脏组织中Beclin-1 和LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ的蛋白表达 | 第24-25页 |
| 2.7 统计分析 | 第25-26页 |
| 3 结果 | 第26-46页 |
| 3.1 肺脏组织湿干重比测定结果 | 第26-28页 |
| 3.2 肺脏组织病理切片观察结果 | 第28-35页 |
| 3.2.1 3-MA预处理前肺脏组织病理变化 | 第28-32页 |
| 3.2.2 3-MA预处理后肺脏组织病理变化 | 第32-35页 |
| 3.3 肺脏组织ROS、MDA及MPO指标的测定结果 | 第35-39页 |
| 3.3.1 肺脏组织ROS浓度 | 第35-36页 |
| 3.3.2 肺脏组织MDA含量 | 第36-37页 |
| 3.3.3 肺脏组织MPO活力 | 第37-39页 |
| 3.4 肺脏组织Beclin-1 和LC3蛋白的变化 | 第39-43页 |
| 3.4.1 肺脏组织Beclin-1 蛋白相对表达量变化 | 第39-40页 |
| 3.4.2 肺脏组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化 | 第40-43页 |
| 3.5 肺脏组织免疫组化结果 | 第43-46页 |
| 3.5.1 3-MA预处理前肺脏组织免疫组化结果 | 第43-44页 |
| 3.5.2 3-MA预处理后肺脏组织免疫组化结果 | 第44-46页 |
| 4 讨论 | 第46-50页 |
| 4.1 不同剂量Na HS对肺的损伤程度 | 第46-47页 |
| 4.2 不同剂量Na HS引发肺氧化应激损伤及炎症性损伤 | 第47-48页 |
| 4.3 自噬在Na HS致大鼠肺损伤中的作用 | 第48-50页 |
| 5 结论 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-59页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第59页 |
