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脊髓背角Paxillin对痛觉突触传递的调控作用

中文摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一章 前言第10-17页
    1.1 Paxillin的结构与功能第11-12页
    1.2 NMDA受体与突触可塑性第12-14页
    1.3 Src家族酪氨酸激酶(Src family tyrosine kinases)第14-15页
    1.4 C-末端Src激酶(C-terminal Src kinase;CSK)第15-17页
第二章 实验材料和方法第17-27页
    2.1 实验材料第17-21页
        2.1.1 实验动物第17页
        2.1.2 实验器材第17-18页
        2.1.3 实验试剂第18-20页
        2.1.4 溶液配制第20-21页
    2.2 实验方法第21-27页
        2.2.1 皮下给药第21-22页
        2.2.2 鞘内给药第22页
        2.2.3 行为学测试第22页
        2.2.4 小鼠脊髓背角亚细胞结构的分离第22-23页
        2.2.5 HEK293T细胞的培养、转染第23页
        2.2.6 免疫蛋白印迹(Western Blot)第23-24页
        2.2.7 免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation;Co-IP)第24-25页
        2.2.8 免疫组化(Immunohistochemistry;IHC)第25页
        2.2.9 脊髓背角C-纤维诱发场电位的记录(C-fiber evoked field potential recordings)第25-26页
        2.2.10 数据分析与统计(Data analysis and statistics)第26-27页
第三章 实验结果第27-46页
    3.1 Paxillin在脊髓背角中的分布特征第27-28页
        3.1.1 Paxillin分布于脊髓背角神经元第27页
        3.1.2 Paxillin存在于脊髓背角神经元的突触后致密质(PSD)中第27-28页
    3.2 突触活动和外周组织损伤调节Paxillin-Y118的磷酸化第28-31页
        3.2.1 突触活动调节Paxillin-Y118磷酸化第28-30页
        3.2.2 外周组织损伤下调Paxillin-Y118磷酸化第30-31页
    3.3 Paxillin-Y118磷酸化的改变在痛觉传导中的作用第31-33页
        3.3.1 Paxillin-Y118磷酸化的改变在痛觉超敏中的作用第31-32页
        3.3.2 Paxillin-Y118磷酸化的改变影响C-纤维诱发场电位LTP幅度第32-33页
    3.4 Paxillin通过SFKs及GluN2B受体调控痛觉传递第33-37页
        3.4.1 Paxillin通过SFKs信号通路调节痛觉传递第33-36页
        3.4.2 Paxillin-Y118去磷酸化增强GluN2B-Y1472的磷酸化第36-37页
    3.5 Paxillin-Y118磷酸化调控Paxillin/CSK的结合及CSK突触表达第37-42页
        3.5.1 CSK在脊髓背角中的分布第37-38页
        3.5.2 Paxillin-Y118去磷酸化降低Paxillin/CSK的分子结合第38-41页
        3.5.3 Paxillin-Y118去磷酸化降低CSK的突触表达第41-42页
    3.6 CSK的痛觉调控作用第42-43页
    3.7 Paxillin在慢性炎性疼痛中的作用第43-46页
        3.7.1 Paxillin(Y118E)增加炎性动物CSK突触表达水平第43-44页
        3.7.2 Paxillin(Y118E)缓解慢性炎性疼痛症状第44-46页
第四章 讨论第46-52页
    4.1 NMDA受体在调节脊髓背角Paxillin-Y118磷酸化中的作用第46-47页
    4.2 Paxillin-Y118去磷酸化可降低Paxillin/CSK的分子结合,降低CSK的突触表达,调控痛觉传递第47-48页
    4.3 Paxillin调节痛觉传递和突触可塑性第48-51页
    4.4 CSK的痛觉调控功能第51-52页
第五章 结论与展望第52-53页
    5.1 结论第52页
    5.2 展望第52-53页
缩略词第53-55页
参考文献第55-61页
在学期间研究成果第61-62页
致谢第62页

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