中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
第一章 前言 | 第10-17页 |
1.1 Paxillin的结构与功能 | 第11-12页 |
1.2 NMDA受体与突触可塑性 | 第12-14页 |
1.3 Src家族酪氨酸激酶(Src family tyrosine kinases) | 第14-15页 |
1.4 C-末端Src激酶(C-terminal Src kinase;CSK) | 第15-17页 |
第二章 实验材料和方法 | 第17-27页 |
2.1 实验材料 | 第17-21页 |
2.1.1 实验动物 | 第17页 |
2.1.2 实验器材 | 第17-18页 |
2.1.3 实验试剂 | 第18-20页 |
2.1.4 溶液配制 | 第20-21页 |
2.2 实验方法 | 第21-27页 |
2.2.1 皮下给药 | 第21-22页 |
2.2.2 鞘内给药 | 第22页 |
2.2.3 行为学测试 | 第22页 |
2.2.4 小鼠脊髓背角亚细胞结构的分离 | 第22-23页 |
2.2.5 HEK293T细胞的培养、转染 | 第23页 |
2.2.6 免疫蛋白印迹(Western Blot) | 第23-24页 |
2.2.7 免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation;Co-IP) | 第24-25页 |
2.2.8 免疫组化(Immunohistochemistry;IHC) | 第25页 |
2.2.9 脊髓背角C-纤维诱发场电位的记录(C-fiber evoked field potential recordings) | 第25-26页 |
2.2.10 数据分析与统计(Data analysis and statistics) | 第26-27页 |
第三章 实验结果 | 第27-46页 |
3.1 Paxillin在脊髓背角中的分布特征 | 第27-28页 |
3.1.1 Paxillin分布于脊髓背角神经元 | 第27页 |
3.1.2 Paxillin存在于脊髓背角神经元的突触后致密质(PSD)中 | 第27-28页 |
3.2 突触活动和外周组织损伤调节Paxillin-Y118的磷酸化 | 第28-31页 |
3.2.1 突触活动调节Paxillin-Y118磷酸化 | 第28-30页 |
3.2.2 外周组织损伤下调Paxillin-Y118磷酸化 | 第30-31页 |
3.3 Paxillin-Y118磷酸化的改变在痛觉传导中的作用 | 第31-33页 |
3.3.1 Paxillin-Y118磷酸化的改变在痛觉超敏中的作用 | 第31-32页 |
3.3.2 Paxillin-Y118磷酸化的改变影响C-纤维诱发场电位LTP幅度 | 第32-33页 |
3.4 Paxillin通过SFKs及GluN2B受体调控痛觉传递 | 第33-37页 |
3.4.1 Paxillin通过SFKs信号通路调节痛觉传递 | 第33-36页 |
3.4.2 Paxillin-Y118去磷酸化增强GluN2B-Y1472的磷酸化 | 第36-37页 |
3.5 Paxillin-Y118磷酸化调控Paxillin/CSK的结合及CSK突触表达 | 第37-42页 |
3.5.1 CSK在脊髓背角中的分布 | 第37-38页 |
3.5.2 Paxillin-Y118去磷酸化降低Paxillin/CSK的分子结合 | 第38-41页 |
3.5.3 Paxillin-Y118去磷酸化降低CSK的突触表达 | 第41-42页 |
3.6 CSK的痛觉调控作用 | 第42-43页 |
3.7 Paxillin在慢性炎性疼痛中的作用 | 第43-46页 |
3.7.1 Paxillin(Y118E)增加炎性动物CSK突触表达水平 | 第43-44页 |
3.7.2 Paxillin(Y118E)缓解慢性炎性疼痛症状 | 第44-46页 |
第四章 讨论 | 第46-52页 |
4.1 NMDA受体在调节脊髓背角Paxillin-Y118磷酸化中的作用 | 第46-47页 |
4.2 Paxillin-Y118去磷酸化可降低Paxillin/CSK的分子结合,降低CSK的突触表达,调控痛觉传递 | 第47-48页 |
4.3 Paxillin调节痛觉传递和突触可塑性 | 第48-51页 |
4.4 CSK的痛觉调控功能 | 第51-52页 |
第五章 结论与展望 | 第52-53页 |
5.1 结论 | 第52页 |
5.2 展望 | 第52-53页 |
缩略词 | 第53-55页 |
参考文献 | 第55-61页 |
在学期间研究成果 | 第61-62页 |
致谢 | 第62页 |