| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-11页 |
| Abstract | 第11-16页 |
| 1 引言 | 第19-23页 |
| 2 实验试剂与材料 | 第23-30页 |
| 2.1 药物 | 第23页 |
| 2.2 试剂 | 第23-25页 |
| 2.3 各种自行配制溶液配方 | 第25-28页 |
| 2.4 仪器 | 第28-30页 |
| 3 实验方法 | 第30-36页 |
| 3.1 动物实验 | 第30-32页 |
| 3.2 细胞培养 | 第32页 |
| 3.3 细胞转染 | 第32-33页 |
| 3.4 透射电镜检测酸性自噬泡 | 第33页 |
| 3.5 MTT法检测Sunitinib及合用GA对原代心肌细胞的抑制作用 | 第33页 |
| 3.6 Western Blot检测相关蛋白的表达水平 | 第33-36页 |
| 4 实验结果 | 第36-72页 |
| 4.1 Sunitinib对786-0裸小鼠移植瘤具有生长抑制作用 | 第36-38页 |
| 4.2 Sunitinib发挥抗肿瘤作用的同时伴随严重的心脏毒性 | 第38-39页 |
| 4.3 Sunitinib在临床剂量下可引起大鼠心脏损伤 | 第39-42页 |
| 4.4 GA保护Sunitinib引起的心脏毒性 | 第42-48页 |
| 4.5 Sunitinib在大鼠心肌组织中诱导自噬的发生 | 第48-49页 |
| 4.6 Sunitinib在原代心肌细胞中诱导自噬的发生 | 第49-51页 |
| 4.7 GA抑制Sunitinib介导的心脏自噬发生 | 第51-53页 |
| 4.8 Sunitinib作用下HMGB1发生高度表达和核转位现象 | 第53-57页 |
| 4.9 抑制HMGB1核转位可以减少Sunitinib诱导的自噬 | 第57-60页 |
| 4.10 阻断HMGB1的表达减少Sunitinib诱导的自噬 | 第60-62页 |
| 4.11 GA在心肌细胞中通过抑制HMGB1降低Sunitinib诱导的自噬 | 第62-64页 |
| 4.12 HMGB1可以通过与Beclin1结合诱导心肌细胞自噬 | 第64-67页 |
| 4.13 HMGB1促进Bcl2磷酸化,导致心肌细胞Beclin1/Bcl2结合能力的下降 | 第67-72页 |
| 5 讨论 | 第72-76页 |
| 参考文献 | 第76-80页 |
| 综述 | 第80-97页 |
| 参考文献 | 第89-97页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第97页 |
