| 摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5页 |
| 第一章 前言 | 第8-14页 |
| 1.1 课题的研究背景 | 第8-11页 |
| 1.1.1 沙门氏菌的研究概况 | 第8-9页 |
| 1.1.2 沙门氏菌通过STAT3转录因子驱动肠上皮细胞转录重编程 | 第9-10页 |
| 1.1.3 蛋白质的泛素化修饰 | 第10-11页 |
| 1.2 课题的研究重点 | 第11-14页 |
| 1.2.1 本课题研究的意义 | 第11-12页 |
| 1.2.2 本课题研究的技术路线 | 第12-13页 |
| 1.2.3 本课题研究的关键技术 | 第13-14页 |
| 第二章 材料与方法 | 第14-30页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-16页 |
| 2.1.1 细菌菌株 | 第14页 |
| 2.1.2 细胞 | 第14页 |
| 2.1.3 质粒 | 第14页 |
| 2.1.4 抗体 | 第14-15页 |
| 2.1.5 主要实验试剂 | 第15页 |
| 2.1.6 主要实验仪器 | 第15-16页 |
| 2.2 实验方法 | 第16-30页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第16-17页 |
| 2.2.2 细菌培养 | 第17-18页 |
| 2.2.3 细菌感染 | 第18页 |
| 2.2.4 SDS-PAGE电泳 | 第18-19页 |
| 2.2.5 免疫印迹（Western bolt） | 第19-20页 |
| 2.2.6 免疫荧光显微激光共聚焦技术 | 第20-21页 |
| 2.2.7 沙门氏菌在宿主细胞中存活数的测量方法 | 第21页 |
| 2.2.8 免疫沉淀 | 第21-22页 |
| 2.2.9 感受态细胞制备方法 | 第22页 |
| 2.2.10 表达载体构建 | 第22-27页 |
| 2.2.11 突变体构建 | 第27-28页 |
| 2.2.12 磷酸钙转染 | 第28-29页 |
| 2.2.13 细胞膜分离 | 第29页 |
| 2.2.14 统计分析 | 第29-30页 |
| 第三章 实验结果 | 第30-46页 |
| 3.1 沙门氏菌SPI-1 T3SS效应蛋白催化了TRAF6的泛素化修饰 | 第30-38页 |
| 3.1.1 不同细菌感染对宿主细胞中TRAF6的影响 | 第30-31页 |
| 3.1.2 鼠伤寒沙门氏菌感染对不同细胞中TRAF6的影响 | 第31-32页 |
| 3.1.3 TRAF6自泛素化修饰的检测 | 第32-33页 |
| 3.1.4 pBAD24-invasin表达载体的构建 | 第33-36页 |
| 3.1.5 鼠伤寒沙门氏菌的T3SS效应蛋白对TRAF6泛素化修饰的影响 | 第36-38页 |
| 3.2 TRAF6介导了沙门氏菌感染激活的STAT3的磷酸化 | 第38-42页 |
| 3.2.1 TRAF6功能的探索 | 第38-39页 |
| 3.2.2 TRAF6对STAT3磷酸化入核影响 | 第39-40页 |
| 3.2.3 TRAF6对沙门氏菌在细胞内繁殖的影响 | 第40-41页 |
| 3.2.4 宿主细胞内沙门氏菌细菌数量对STAT3磷酸化的影响 | 第41-42页 |
| 3.3 SopB/SopE2诱导的TRAF6的自泛素化介导了STAT3的磷酸化 | 第42-46页 |
| 3.3.1 SopB/SopE2对STAT3磷酸化的影响 | 第42-43页 |
| 3.3.2 pcDNA3-FLAG-TRAF6表达载体构建 | 第43-45页 |
| 3.3.3 TRAF6自泛素化与STAT3磷酸化的相关性 | 第45-46页 |
| 第四章 讨论 | 第46-49页 |
| 第五章 总结与展望 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 发表论文及参加科研情况说明 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
