| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-13页 |
| 缩略词表 | 第13-15页 |
| 第一部分 | 第15-82页 |
| 第一章 引言 | 第15-31页 |
| 第一节 乳腺癌 | 第15-17页 |
| 第二节 雌激素及雌激素受体 | 第17-23页 |
| ·雌激素 | 第17页 |
| ·雌激素受体简介 | 第17-18页 |
| ·雌激素受体结构 | 第18-19页 |
| ·雌激素受体介导的基因表达调控机制 | 第19-23页 |
| 第三节 乳腺癌内分泌治疗 | 第23-25页 |
| 第四节 Vav1蛋白的结构与功能 | 第25-31页 |
| ·Vav1蛋白结构 | 第25-26页 |
| ·Vav1蛋白的功能 | 第26-28页 |
| ·Vav1蛋白在人类癌症中的异常表达及生理功能 | 第28-31页 |
| 第二章 材料与方法 | 第31-54页 |
| 第一节 实验材料 | 第31-40页 |
| 第二节 实验原理和方法 | 第40-54页 |
| 第三章 结果 | 第54-78页 |
| 第一节 Vav1在乳腺癌组织及细胞系中的异常表达 | 第54-57页 |
| ·Vav1在乳腺癌组织中的异常表达 | 第54页 |
| ·Vav1在乳腺癌细胞系中的异常表达 | 第54-57页 |
| 第二节 E_2-ER通路对Vav1表达的影响 | 第57-66页 |
| ·E_2对乳腺癌细胞系中vav1基因mRNA表达水平的影响 | 第57-58页 |
| ·E_2-ER通路调控Vav1蛋白表达 | 第58-64页 |
| ·参与调控Vav1表达雌激素受体类型 | 第64-66页 |
| 第三节 ERα调节vav1启动子活性的机制 | 第66-74页 |
| ·ERα同vav1基因启动子的相互作用 | 第66-68页 |
| ·ERα调控vav1基因启动子活性的分子细节 | 第68-74页 |
| 第四节 Vav1异常表达对乳腺癌细胞增殖的影响 | 第74-78页 |
| ·vav1基因沉默对于E_2调控细胞周期的影响 | 第74-76页 |
| ·Vav1蛋白过表达对于细胞增殖的影响 | 第76-78页 |
| 第四章 结论 | 第78-82页 |
| 第二部分 | 第82-100页 |
| 第一章 引言 | 第82-87页 |
| 第一节 PKR蛋白介绍 | 第82-85页 |
| ·PKR蛋白 | 第82-83页 |
| ·PKR蛋白的生物学功能 | 第83-85页 |
| 第二节 多肽药物及噬菌体展示肽库技术 | 第85-87页 |
| 第二章 材料与方法 | 第87-90页 |
| 第一节 实验材料 | 第87页 |
| ·细胞和病毒 | 第87页 |
| ·试剂 | 第87页 |
| ·仪器 | 第87页 |
| 第二节 实验原理和方法 | 第87-90页 |
| ·蛋白纯化 | 第87-88页 |
| ·通过噬菌体展示筛选PKRcat结合多肽 | 第88页 |
| ·多肽合成 | 第88页 |
| ·体外PKR活性检测体系 | 第88-89页 |
| ·胞内多肽对PKR活性及其激活的测定 | 第89-90页 |
| 第三章 结果 | 第90-99页 |
| 第一节 噬菌体展示筛选PKR结合多肽 | 第90-93页 |
| ·PKRcat结合单克隆噬菌体的筛选 | 第90-91页 |
| ·竞争ELISA法检测多肽与PKRcat的结合 | 第91-93页 |
| 第二节 体外检测多肽对PKRcat活性的影响 | 第93-96页 |
| ·多肽对PKRcat活性的抑制作用 | 第93-94页 |
| ·多肽抑制PKRcat过程中的动力学系数 | 第94-96页 |
| 第三节 合成多肽对胞内PKR激活和活性的影响 | 第96-99页 |
| ·合成多肽对胞内PKR活性的影响 | 第96-97页 |
| ·合成多肽对胞内PKR激活的影响 | 第97-99页 |
| 第四章 结论 | 第99-100页 |
| 参考文献 | 第100-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
| 个人简历、在学期间发表文章和科研成果 | 第112页 |