缩略语表 | 第1-8页 |
中文摘要 | 第8-11页 |
ABSTRACT | 第11-15页 |
前言 | 第15-17页 |
文献回顾 | 第17-44页 |
一.Alzheimer病病理及发病机制的研究现状 | 第17-30页 |
1.AD的病理特征 | 第17-24页 |
2.致病机制学说 | 第24-30页 |
二.现有的多种AD转基因鼠模型 | 第30-35页 |
1.转APP基因小鼠 | 第30-32页 |
2.转早老蛋白(PS)基因小鼠 | 第32-33页 |
3.转ApoE基因小鼠 | 第33页 |
4.转Tau基因小鼠 | 第33-34页 |
5.双转基因小鼠 | 第34-35页 |
6.三转基因小鼠 | 第35页 |
三.海马神经发生及与AD的关系 | 第35-44页 |
1.海马神经发生(neurogenesis) | 第35-37页 |
2.海马神经发生的影响因素 | 第37-41页 |
3.AD的神经发生研究现状 | 第41-44页 |
正文 | 第44-89页 |
实验一 APP/PS1双转基因ALZHEIMER病鼠模型行为学及老年斑形成的研究 | 第44-52页 |
1 材料 | 第45页 |
2.方法 | 第45-47页 |
3.结果 | 第47-48页 |
4.讨论 | 第48-52页 |
实验二 APP/PS1双转基因ALZHEIMER病鼠海马神经发生的实验研究 | 第52-59页 |
1.材料 | 第52页 |
2.方法 | 第52-54页 |
3.结果 | 第54页 |
4.讨论 | 第54-59页 |
实验三 APP/PS1双转基因ALZHEIMER病鼠海马新生细胞分化的研究 | 第59-64页 |
1.材料 | 第59-60页 |
2.方法 | 第60-61页 |
3.结果 | 第61页 |
4.讨论 | 第61-64页 |
小结 | 第64-66页 |
参考文献 | 第66-89页 |
附录 | 第89-94页 |
个人简历和研究成果 | 第94-96页 |
致谢 | 第96-97页 |