| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第14-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-22页 |
| 1.1 子痫前期疾病概述 | 第16页 |
| 1.2 母胎界面处巨噬细胞的状态与功能 | 第16-17页 |
| 1.3 MSC对巨噬细胞的调控作用 | 第17-18页 |
| 1.4 miR-494的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.5 妊娠过程中TGF-β的表达及生物学功能 | 第19-20页 |
| 1.6 姜黄素的抗炎和免疫调节作用 | 第20-21页 |
| 1.7 本文研究的内容及意义 | 第21-22页 |
| 第二章 miR-494调控MSC影响巨噬细胞分化参与PE发病 | 第22-36页 |
| 2.1 引言 | 第22页 |
| 2.2 实验材料 | 第22-24页 |
| 2.2.1 实验对象 | 第22-23页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第23页 |
| 2.2.3 主要仪器设备 | 第23-24页 |
| 2.3 实验方法 | 第24-29页 |
| 2.3.1 分离培养蜕膜来源的MSC | 第24页 |
| 2.3.2 转染miR-494片段以及用TGF-β3刺激MSC | 第24-25页 |
| 2.3.3 显微镜观察MSC形态和流式细胞仪检测表面抗原 | 第25页 |
| 2.3.4 MSC培养上清与LPS共同处理巨噬细胞RAW264.7 | 第25页 |
| 2.3.5 流式检测F4/80+CD206+细胞的比例 | 第25页 |
| 2.3.6 抽提RNA、反转录及RT-qPCR | 第25-27页 |
| 2.3.7 蛋白质免疫印迹法检测COX2蛋白水平的变化 | 第27-28页 |
| 2.3.8 酶联免疫吸附试验测定PGE2的分泌 | 第28页 |
| 2.3.9 双荧光素酶报告基因技术检测miR-494与COX2 3'UTR区的靶向性 | 第28-29页 |
| 2.3.10 数据统计分析 | 第29页 |
| 2.4 实验结果与分析 | 第29-34页 |
| 2.4.1 高表达miR-494不影响MSC的基本性状 | 第29-30页 |
| 2.4.2 高表达miR-494减弱MSC对巨噬细胞向M2型转化的调节能力 | 第30页 |
| 2.4.3 高表达miR-494能抑制MSC表达COX2和分泌PGE2 | 第30-31页 |
| 2.4.4 miR-494能直接靶向COX2的3'UTR区 | 第31-32页 |
| 2.4.5 PE患者蜕膜组织中高表达TGF-β3 | 第32页 |
| 2.4.6 TGF-β3能上调MSC中miR-494的表达而下调COX2的表达和PGE2的分泌 | 第32-33页 |
| 2.4.7 TGF-β3刺激能减弱MSC对巨噬细胞向M2型转化的调节能力 | 第33-34页 |
| 2.5 讨论 | 第34-36页 |
| 第三章 姜黄素对PE样模型小鼠预防作用的分析 | 第36-43页 |
| 3.1 引言 | 第36页 |
| 3.2 实验材料 | 第36-37页 |
| 3.2.1 实验动物 | 第36页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第36-37页 |
| 3.2.3 主要仪器设备 | 第37页 |
| 3.3 实验方法 | 第37-39页 |
| 3.3.1 建立LPS诱导的PE样小鼠模型与给姜黄素预防 | 第37页 |
| 3.3.2 测定血压和蛋白尿 | 第37-38页 |
| 3.3.3 标本取样及计数称重 | 第38页 |
| 3.3.4 组织学病理检查 | 第38页 |
| 3.3.5 RT-qPCR的方法检测胎盘组织中的趋化因子和炎性因子的表达 | 第38-39页 |
| 3.3.6 数据统计分析 | 第39页 |
| 3.4 实验结果与分析 | 第39-42页 |
| 3.4.1 姜黄素能降低PE样孕鼠的血压与蛋白尿水平 | 第39页 |
| 3.4.2 姜黄素能减轻PE样孕鼠脾脏和肾脏的肿大 | 第39-40页 |
| 3.4.3 姜黄素能改善PE样孕鼠的胎仔发育 | 第40-41页 |
| 3.4.4 姜黄素能缓解PE样孕鼠肾脏组织的病理变化 | 第41页 |
| 3.4.5 姜黄素能减少胎盘中巨噬细胞的浸润和趋化因子的表达 | 第41-42页 |
| 3.4.6 姜黄素能降低胎盘中炎性因子的表达 | 第42页 |
| 3.5 讨论 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-51页 |
| 攻读硕士学位期间待发表及已发表的文章 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 感谢以下基金的资助 | 第53-54页 |
