| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 研究现状、成果 | 第11-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 一、miR-182通过MET基因抑制肺癌细胞EMT和转移 | 第15-61页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-37页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第16页 |
| 1.1.2 实验仪器及试剂 | 第16-21页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第21-37页 |
| 1.2 结果 | 第37-53页 |
| 1.2.1 miR-182在原发性肺癌组织及转移性肺癌组织中低表达 | 第37-41页 |
| 1.2.2 miR-182抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭 | 第41-43页 |
| 1.2.3 miR-182抑制肺癌细胞的EMT | 第43-44页 |
| 1.2.4 Met是miR-182的直接功能靶点 | 第44-48页 |
| 1.2.5 Met表达与肺癌的转移相关 | 第48-50页 |
| 1.2.6 miR-182通过靶基因Met抑制HGF诱导的迁移、侵袭和EMT | 第50-52页 |
| 1.2.7 miR-182抑制HGF诱导的AKT/Snail信号通路 | 第52-53页 |
| 1.3 讨论 | 第53-60页 |
| 1.3.1 MicroRNA的调控 | 第53-54页 |
| 1.3.2 上皮-间质转化 | 第54-55页 |
| 1.3.3 MET基因 | 第55-58页 |
| 1.3.4 本项研究结果讨论 | 第58-60页 |
| 1.4 小结 | 第60-61页 |
| 二、miR-182通过CTTN抑制NSCLC伪足形成和转移 | 第61-90页 |
| 2.1 对象和方法 | 第62-63页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第62页 |
| 2.1.2 实验仪器及试剂 | 第62-63页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第63页 |
| 2.2 结果 | 第63-81页 |
| 2.2.1 CTTN在肺癌组织中表达上调,是NSCLC不良预后的标志 | 第63-65页 |
| 2.2.2 CTTN促进NSCLC细胞的迁移和侵袭 | 第65-67页 |
| 2.2.3 PDBu和HGF能够诱导NSCLC细胞侵袭性伪足的形成、迁移侵袭和CTTN的表达 | 第67-71页 |
| 2.2.4 CTTN是miR-182的直接作用靶基因 | 第71-73页 |
| 2.2.5 miR-182通过调节CTTN来抑制PDBu和HGF诱导的肺癌细胞的侵袭性伪足的形成和转移 | 第73-75页 |
| 2.2.6 miR-182/CTTN通过抑制Cdc42/N-WASP信号通路抑制肺癌细胞侵袭性伪足的形成 | 第75-80页 |
| 2.2.7 miR-182通过CTTN抑制伪足功能和细胞外基质降解 | 第80-81页 |
| 2.3 讨论 | 第81-89页 |
| 2.3.1 肿瘤细胞转移模式及机制 | 第81-82页 |
| 2.3.2 CTTN基因 | 第82-83页 |
| 2.3.3 microRNA临床治疗进展简述 | 第83-87页 |
| 2.3.4 本项研究结果讨论 | 第87-89页 |
| 2.4 小结 | 第89-90页 |
| 全文结论 | 第90-91页 |
| 论文创新点 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-107页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第107-109页 |
| 综述 肿瘤细胞的转移模式及其分子机制 | 第109-129页 |
| 综述参考文献 | 第119-129页 |
| 致谢 | 第129-130页 |
| 个人简历 | 第130页 |
