| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 一、文献综述 | 第10-26页 |
| 1 引言 | 第10-11页 |
| 2 组蛋白修饰及其意义 | 第11-12页 |
| 3 组蛋白去甲基化酶 | 第12-15页 |
| 3.1 组蛋白甲基修饰酶 | 第12-15页 |
| 3.2 组蛋白去甲基酶的生物学作用 | 第15页 |
| 4 组蛋白去甲基化酶在癌症发生中的作用 | 第15-21页 |
| 4.1 总论 | 第15-16页 |
| 4.2 组蛋白去甲基化酶与癌症发生 | 第16页 |
| 4.3 H3K27 组蛋白去甲基化在癌症中的作用 | 第16-21页 |
| 5 组蛋白去甲基化酶JMJD1A 生物学 | 第21-25页 |
| 5.1 JMJD1A 的基本特征 | 第21-22页 |
| 5.2 JMJD1A 的生物学作用 | 第22-25页 |
| 5.3 研究意义和展望 | 第25页 |
| 6 本论文的实验设计及意义 | 第25-26页 |
| 二、研究论文 | 第26-55页 |
| 1 组蛋白去甲基化酶JMJD1A在肾癌中的表达 | 第26-33页 |
| 1.1 引言 | 第26-27页 |
| 1.2 材料与方法 | 第27-28页 |
| 1.2.1 实验材料 | 第27页 |
| 1.2.2 实验方法 | 第27-28页 |
| 1.3 结果 | 第28-31页 |
| 1.3.1 在mRNA 水平上JMJD1A 在肾癌组织和低氧条件下升高 | 第28-29页 |
| 1.3.2 HIF-1α的稳定性增加影响了JMJD1A 的基因表达 | 第29-30页 |
| 1.3.3 JMJD1A 主要定位于肾癌组织的血管和微血管周围 | 第30-31页 |
| 1.4 讨论 | 第31-32页 |
| 1.5 小结 | 第32-33页 |
| 2 抗坏血酸对JMJD1A表达的调节作用 | 第33-47页 |
| 2.1 引言 | 第33-34页 |
| 2.2 材料与方法 | 第34-36页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第34页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第34-36页 |
| 2.3 结果 | 第36-45页 |
| 2.3.1 JMJD1 是一种发育相关和低氧调节基因 | 第36-38页 |
| 2.3.2 NiCl_2 上调 JMJD1A 表达具有浓度依赖性 | 第38-41页 |
| 2.3.3 抗坏血酸可抵抗 NiCl_2 诱导的 JMJD1A 表达上升 | 第41-43页 |
| 2.3.4 在细胞水平上 NiCl_2 和抗坏血酸影响了 JMJD1A 表达 | 第43-45页 |
| 2.4 讨论 | 第45-46页 |
| 2.5 小结 | 第46-47页 |
| 3 抗坏血酸通过调节铁代谢而保护小鼠酒精性肝病 | 第47-55页 |
| 3.1 引言 | 第47-48页 |
| 3.2 材料与方法 | 第48-50页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第48页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第48-50页 |
| 3.3 结果 | 第50-54页 |
| 3.3.1 抗坏血酸对酒精性肝病的保护作用 | 第50页 |
| 3.3.2 抗坏血酸减少了肝脏铁过载 | 第50-51页 |
| 3.3.3 抗坏血酸调节了肝脏hepcidin 和TfR1 表达 | 第51-52页 |
| 3.3.4 抗坏血酸还影响了小肠铁代谢相关基因的表达 | 第52-54页 |
| 3.4 讨论 | 第54页 |
| 3.5 小结 | 第54-55页 |
| 结论 | 第55-58页 |
| 参考文献 | 第58-75页 |
| 缩略表 | 第75-77页 |
| 致谢 | 第77-79页 |
| 个人简介 | 第79-80页 |
