| 中文摘要 | 第5-10页 |
| 英文摘要 | 第10-15页 |
| 縮略词简表 | 第18-19页 |
| 第一章 前言 | 第19-24页 |
| 第二章 材料与方法 | 第24-44页 |
| 2.1 材料 | 第24-30页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第24页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第24页 |
| 2.1.3 菌株和质粒载体 | 第24页 |
| 2.1.4 试剂 | 第24-27页 |
| 2.1.5 引物 | 第27-29页 |
| 2.1.6 主要仪器 | 第29-30页 |
| 2.2 方法 | 第30-44页 |
| 2.2.1 构建稳定转染SPLUNC1的5-8F细胞系 | 第30-33页 |
| 2.2.2 siRNA干扰SPLUNC1细胞的构建 | 第33页 |
| 2.2.3 RT-PCR鉴定培养细胞目的基因mRNA的表达 | 第33-36页 |
| 2.2.4 采用Western-blot对培养细胞进行目的蛋白质检测 | 第36-37页 |
| 2.2.5 MTT细胞增殖实验 | 第37页 |
| 2.2.6 流式细胞仪分析细胞周期 | 第37-38页 |
| 2.2.7 免疫荧光试验 | 第38页 |
| 2.2.8 免疫组化试验步骤 | 第38-39页 |
| 2.2.9 荧光素酶报告基因活性检测 | 第39页 |
| 2.2.10 酶联免疫吸附试验 | 第39-40页 |
| 2.2.11 基因敲出小鼠的构建 | 第40-41页 |
| 2.2.12 小鼠基因型鉴定 | 第41-42页 |
| 2.2.13 小鼠胚胎成纤维细胞的获取 | 第42-43页 |
| 2.2.14 统计学分析 | 第43-44页 |
| 第三章 结果 | 第44-77页 |
| 3.1 LPS可通过TLR4信号通路引起鼻咽癌细胞促炎因子的分泌和鼻咽癌细胞的增殖 | 第44-49页 |
| 3.1.1 LPS促进能够促进促炎因子的分泌和细胞的增殖 | 第44-46页 |
| 3.1.2 LPS可以通过TLR4信号通路促进能够促进联系促炎因子的分泌和细胞的增殖 | 第46-47页 |
| 3.1.3 LPS促进TLR4信号通路关键节点蛋白NF-κB的活化 | 第47-49页 |
| 3.2 鼻咽癌组织中SPLUNC1和TLR4表达的临床意义 | 第49-53页 |
| 3.3 SPLUNC1通过TLR4/NF-KB信号通路抑制LPS引起的促炎因子的分泌和细胞增殖 | 第53-77页 |
| 3.3.1 SPLUNC1影响鼻咽癌细胞系和NP69细胞系TLR4/NF-κB通路的表达 | 第53-66页 |
| 3.3.2 SPLUNC1通过TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS引起的促炎因子的分泌和细胞增殖 | 第66-77页 |
| 第四章 讨论 | 第77-86页 |
| 4.1 炎症与鼻咽癌发生发展的关系 | 第77-80页 |
| 4.2 TLR4和SPLUNC1的可作为鼻咽癌早期诊断分子标志物 | 第80-82页 |
| 4.3 SPLUNC1通过TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS引起的鼻咽癌的发生发展 | 第82-84页 |
| 4.4 总结 | 第84-86页 |
| 第五章 结论 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-95页 |
| 综述 | 第95-107页 |
| 参考文献 | 第101-107页 |
| 攻读博士学位期间主要的研究成果 | 第107-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
