提要 | 第4-7页 |
abstract | 第7-10页 |
引言 | 第14-21页 |
一、目前PMS肝气郁证的主要研究现状 | 第14-15页 |
二、舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的相关性研究 | 第15-16页 |
三、Glu-GABA代谢通路与PMS肝气郁证 | 第16-19页 |
四、PMS肝气郁证相关脑区的研究进展 | 第19-21页 |
缩略词表 | 第21-22页 |
第一章 PMS肝气郁证大鼠模型制备以及行为学检测 | 第22-31页 |
实验一 PMS肝气郁证大鼠模型制备 | 第22-25页 |
1 实验材料 | 第22页 |
1.1 实验动物 | 第22页 |
1.2 实验药品 | 第22页 |
1.3 主要仪器 | 第22页 |
2 实验方法 | 第22-25页 |
2.1 PMS肝气郁证大鼠模型制备 | 第22-25页 |
2.1.2 大鼠初筛 | 第23-24页 |
2.1.3 动物的分组及模型的制备 | 第24-25页 |
2.1.4 给药 | 第25页 |
实验二 PMS肝气郁证模型大鼠的评价 | 第25-31页 |
1 体质量(Body Weight) | 第25-26页 |
2 行为学实验 | 第26-27页 |
2.1 强迫游泳(FST) | 第26页 |
2.2 旷场实验(OFT) | 第26-27页 |
2.3 统计分析 | 第27页 |
3 实验结果 | 第27-29页 |
3.1 大鼠体质量增加量(Body Weight Gain) | 第27页 |
3.2 旷场实验结果(Total distance) | 第27-28页 |
3.3 强迫游泳实验结果(Immobility time) | 第28-29页 |
4 讨论 | 第29-31页 |
4.1PMS肝气郁证大鼠模型研究概况 | 第29页 |
4.2 PMS肝气郁证大鼠模型评价 | 第29-30页 |
4.3 慢性束缚应激法诱导PMS肝气郁证大鼠模型 | 第30-31页 |
第二章 舒郁胶囊对PMS肝气郁证大鼠关键脑区Glu-GABA代谢通路中GAD、GABA-T、GAT-1 变化的影响 | 第31-70页 |
实验一 舒郁胶囊对接受期、非接受期各组大鼠血清中Glu、GABA含量变化的影响 | 第31-34页 |
1 实验材料与仪器 | 第31页 |
1.1 材料与试剂 | 第31页 |
1.2 试剂配置 | 第31页 |
2 实验方法(以Glu为例) | 第31-32页 |
3 统计方法 | 第32页 |
4 实验结果 | 第32-34页 |
4.1 接受期与非接受期各组大鼠Glu的浓度 | 第32页 |
4.2 接受期与非接受期各组大鼠GABA的浓度 | 第32-33页 |
4.3 接受期与非接受期各组大鼠Glu/GABA的比值 | 第33-34页 |
实验二 舒郁胶囊对接受期、非接受期各组大鼠各脑区GABA-T、GAD活性变化的影响 | 第34-39页 |
1 实验材料与方法 | 第34页 |
1.1 试剂与仪器 | 第34页 |
1.2 试剂配制 | 第34页 |
2 实验方法 | 第34-35页 |
3 实验结果 | 第35-39页 |
3.1 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T活性的表达 | 第35-36页 |
3.2 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD活性的表达 | 第36-37页 |
3.3 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T活性的表达 | 第37-38页 |
3.4 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD活性的表达 | 第38-39页 |
实验三 舒郁胶囊对接受期、非接受期各组大鼠各脑区GABA-T、GAD、GAT-1 mRNA表达水平的影响 | 第39-52页 |
1 实验材料与仪器 | 第39-41页 |
1.1 实验材料与试剂 | 第39-40页 |
1.2 实验仪器 | 第40-41页 |
2 实验方法 | 第41-44页 |
3 实验结果 | 第44-52页 |
3.1 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T mRNA表达水平 | 第44-45页 |
3.2 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD65 mRNA表达水平 | 第45-46页 |
3.3 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD67 mRNA表达水平 | 第46-47页 |
3.4 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAT-1 mRNA表达水平 | 第47-48页 |
3.5 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T mRNA表达水平 | 第48-49页 |
3.6 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD65 mRNA表达水平 | 第49-50页 |
3.7 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD67 mRNA表达水平 | 第50-51页 |
3.8 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAT-1 mRNA表达水平 | 第51-52页 |
实验四 舒郁胶囊对接受期、非接受期各组大鼠各脑区GABA-T、GAD、GAT-1 蛋白表达水平的影响 | 第52-70页 |
1 实验材料与仪器 | 第52-54页 |
2 实验方法 | 第54-57页 |
2.1 样品准备 | 第54页 |
2.2 组织样品全蛋白提取 | 第54-55页 |
2.3 SDS-PAGE电泳 | 第55-56页 |
2.4 蛋白杂交反应 | 第56-57页 |
2.5 数据处理分析 | 第57页 |
3 实验结果 | 第57-66页 |
3.1 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T蛋白表达水平 | 第57-58页 |
3.2 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD65蛋白表达水平 | 第58-59页 |
3.3 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD67蛋白表达水平 | 第59-60页 |
3.4 接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAT-1 蛋白表达水平 | 第60-61页 |
3.5 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GABA-T蛋白表达水平 | 第61-62页 |
3.6 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD65蛋白表达水平 | 第62-63页 |
3.7 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAD67蛋白表达水平 | 第63-65页 |
3.8 非接受期海马、下丘脑、额叶、顶区的GAT-1 蛋白表达水平 | 第65-66页 |
4 讨论 | 第66-70页 |
4.1 PMS肝气郁证模型大鼠GABA、Glu含量异常改变 | 第66-67页 |
4.1.1 γ-氨基丁酸与PMS | 第66页 |
4.1.2 谷氨酸与PMS | 第66页 |
4.1.3 Glu/GABA的平衡被打破可能是PMS产生的重要原因 | 第66-67页 |
4.2 PMS肝气郁证模型大鼠R期和NR期关键酶的活性并未发生显著性差异 | 第67页 |
4.3 PMS肝气郁证模型大鼠Glu-GABA代谢通路中各关键酶发生异常变化 | 第67-68页 |
4.4 PMS肝气郁证模型大鼠顶区GABA-T、GAT-1 关键基因和蛋白表达情况与其他脑区不同 | 第68-69页 |
4.5 舒郁胶囊通过调节Glu-GABA代谢通路中关键酶的异常变化从而治疗疾病 | 第69-70页 |
研究特色与不足 | 第70-71页 |
结语 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-82页 |
附录 | 第82-91页 |
致谢 | 第91-93页 |
附件 | 第93-95页 |