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PTZ诱导癫痫急性发作对大鼠大脑神经元F-actin、Calponin3和ROCK2表达水平变化的影响

前言第4-5页
中文摘要第5-7页
abstract第7-9页
中英文缩略词对照表第12-13页
第1章 绪论第13-14页
第2章 综述第14-23页
    2.1 癫痫脑组织的病理学改变第14-16页
        2.1.1 癫痫脑组织的基本病理学改变第14页
        2.1.2 不同类型癫痫的组织病理学特点第14-16页
    2.2 F-ACTIN 与癫痫树突棘缺失和重建的关系第16-18页
        2.2.1 F-actin 是重要的细胞骨架成分第16页
        2.2.2 F-actin 异常与癫痫病程中树突棘缺失和重建密切相关第16-18页
    2.3 F-ACTIN 结合蛋白 CALPONIN 3 与癫痫密切相关第18-19页
    2.4 CALPONIN 3 的磷酸化依赖 RHOA/ROCK 2 信号途径第19-23页
第3章 建立 PTZ 诱导的幼鼠癫痫急性发作模型第23-27页
    3.1 材料和方法第23-24页
        3.1.1 材料第23页
        3.1.2 方法第23-24页
    3.2 结果第24-25页
        3.2.1 行为学改变第24页
        3.2.2 脑电图变化第24-25页
    3.3 讨论第25-27页
第4章 癫痫急性发作模型大鼠大脑神经元 F-ACTIN、CALPONIN3 和ROCK2 表达水平变化第27-41页
    4.1 材料第27-28页
        4.1.1 动物第27页
        4.1.2 试剂第27页
        4.1.3 仪器第27-28页
    4.2 方法第28-32页
        4.2.1 分组及给药第28页
        4.2.2 取材第28页
        4.2.3 荧光标记 F-actin第28页
        4.2.4 免疫荧光检测第28-29页
        4.2.5 Western Blot 检测第29-32页
        4.2.6 统计学处理第32页
    4.3 结果第32-38页
        4.3.1 大脑皮层和海马神经元中细胞骨架成分 F-actin 异常解聚第32-34页
        4.3.2 大脑皮层和海马神经元内 Calponin3 重新分布第34-35页
        4.3.3 大脑皮层和海马神经元中 ROCK2 增多第35-36页
        4.3.4 海马Calponin3、ROCK2 和磷酸化ROCK2 蛋白的表达水平改变第36-38页
    4.4 讨论第38-41页
第5章 结论第41-42页
参考文献第42-53页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第53-55页
致谢第55页

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