| 摘要 | 第3-4页 |
| abstract | 第4-5页 |
| 英文缩写词 | 第6-9页 |
| 1 前言 | 第9-24页 |
| 1.1 ZEA的理化特性 | 第10-11页 |
| 1.2 ZEA的吸收、分布及代谢 | 第11-13页 |
| 1.2.1 ZEA的吸收和代谢 | 第11-12页 |
| 1.2.2 玉米赤霉烯酮的生物转化 | 第12页 |
| 1.2.3 玉米赤霉烯酮的分布 | 第12-13页 |
| 1.3 玉米赤霉烯酮的毒性 | 第13-19页 |
| 1.3.1 ZEA的生殖毒性 | 第13-16页 |
| 1.3.2 玉米赤霉烯酮的慢性毒性 | 第16页 |
| 1.3.3 肝肾毒性 | 第16-17页 |
| 1.3.4 玉米赤霉烯酮的致肿瘤毒性与致癌性 | 第17页 |
| 1.3.5 玉米赤霉烯酮的基因毒性 | 第17-18页 |
| 1.3.6 玉米赤霉烯酮的免疫毒性 | 第18页 |
| 1.3.7 玉米赤霉烯酮的细胞毒性 | 第18-19页 |
| 1.4 玉米赤霉烯酮的致病途径 | 第19-21页 |
| 1.4.1 Ca2+介导的途径 | 第19页 |
| 1.4.2 DNA损伤途径 | 第19页 |
| 1.4.3 氧化损伤的途径 | 第19-20页 |
| 1.4.4 TLR4介导的炎性反应途径 | 第20-21页 |
| 1.5 玉米赤霉烯酮的类雌激素特性 | 第21-22页 |
| 1.5.1 ZEA雌激素受体(ER)介导效应 | 第21-22页 |
| 1.5.2 生殖激素介导效应 | 第22页 |
| 1.6 子宫内膜癌Ishikawa细胞简介 | 第22-23页 |
| 1.7 雌激素对子宫内膜癌Ishikawa细胞的作用 | 第23-24页 |
| 1.8 研究目的与意义 | 第24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-32页 |
| 2.1 细胞株 | 第24页 |
| 2.2 主要试剂及配制 | 第24-25页 |
| 2.3 主要仪器 | 第25-26页 |
| 2.4 细胞形态观察 | 第26-28页 |
| 2.4.1 试验分组 | 第26页 |
| 2.4.2 细胞增殖分析 | 第26-27页 |
| 2.4.3 细胞DAPI染色分析 | 第27-28页 |
| 2.5 细胞周期测定 | 第28-29页 |
| 2.5.1 细胞培养 | 第28页 |
| 2.5.2 流式试剂配制 | 第28页 |
| 2.5.3 操作步骤 | 第28-29页 |
| 2.6 实时荧光定量PCR分析 | 第29-32页 |
| 2.6.1 引物的设计合成 | 第29页 |
| 2.6.2 细胞总RNA的提取 | 第29-30页 |
| 2.6.3 模板cDNA的合成 | 第30-31页 |
| 2.6.4 实时荧光定量PCR | 第31-32页 |
| 2.7 数据处理 | 第32页 |
| 3 结果与分析 | 第32-41页 |
| 3.1 细胞形态与数量观察结果 | 第32-33页 |
| 3.2 细胞活力测定结果 | 第33-35页 |
| 3.3 DAPI染色结果 | 第35-36页 |
| 3.4 细胞周期检测结果 | 第36-39页 |
| 3.5 ZEA对人子宫内膜Ishikawa细胞周期相关基因表达的影响 | 第39-41页 |
| 4 讨论 | 第41-45页 |
| 4.1 高剂量ZEA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的抑制作用 | 第41-42页 |
| 4.2 低剂量ZEA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的促进作用 | 第42-44页 |
| 4.3 寻找两者作用的临界点 | 第44-45页 |
| 5 结论 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-53页 |
| 附图 | 第53-60页 |
| 附录 | 第60页 |
