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酪氨酸去磷酸化增强表皮生长因子受体在乳腺癌治疗中靶向性的研究

中文摘要第6-11页
英文摘要第11-19页
符号说明第20-22页
第1章 前言第22-27页
    1.1 表皮生长因子受体(EGFR)第22-23页
    1.2 雌激素受体化(ER)第23页
    1.3 蛋白酪氨酸磷酸酶H1 (PTPH1)第23-24页
    1.4 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)第24-25页
    1.5 本论文研究目的第25-27页
第2章 材料与方法第27-32页
    2.1 材料第27-28页
    2.2 方法第28-32页
第3章 PTPH1蛋白水平相关细胞集落形成第32-38页
    3.1 PTPH1过表达细胞系的构建第32-33页
    3.2 PTPH1过表达细胞系对TKI的敏感性比较研究第33-35页
    3.3 PTPH1低表达细胞系对拉帕替尼敏感性比较研究第35-37页
    3.4 本章小结第37-38页
第4章 PTPH1对EGFR的去磯酸化作用第38-42页
    4.1 FTPH1对EGFR/Y1173的磷酸化水平调节第38-39页
    4.2 PTPH1依赖其催化活性对EGFR进行去磷酸化第39-41页
    4.3 本章小结第41-42页
第5章 PTPH1对EGFR蛋白水平的影响第42-49页
    5.1 EGFR的突变体细胞系构建第42-43页
    5.2 EGFR蚕白的稳定性实验第43-44页
    5.3 EGFR以及其突变体过表运细胞系细胞集落实验第44-46页
    5.4 EGFR稳定性调节原理分析实验第46-47页
    5.5 临床标本中的EGFR与PTPH1水平检测试验第47-48页
    5.6 本章小结第48-49页
第6章 PTPH1对EGFR与ER的相互作用的调节第49-58页
    6.1 PTPH1对EGFR W及ER的各自单独调节作用第49-50页
    6.2 PTPH1对EGFR与ER结合作用的影响第50-52页
    6.3 ER自身变化对EGFR-ER复合体的调节第52-55页
    6.4 EGFR自身变化对EGFR-ER复合体的调节第55-56页
    6.5 TKI类药物与他莫昔芬的联合用药研究第56-57页
    6.6 本章小结第57-58页
第7章 讨论第58-60页
第8章 结论第60-61页
参考文献第61-66页
致谢第66-67页
攻读博士学位期间发表论文情况第67-68页
英文论文第68-110页
学位论文评阅及答辩情况表第110页

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