| 摘要 | 第1-10页 |
| ABSTRACT | 第10-18页 |
| 注释表 | 第18-20页 |
| 第一章 绪论 | 第20-36页 |
| ·特发性肺纤维化概述 | 第20-21页 |
| ·特发性肺纤维化发病机制研究进展 | 第21-26页 |
| ·肺泡上皮细胞受损 | 第21-22页 |
| ·成纤维细胞增殖和胶原产生细胞的聚集 | 第22页 |
| ·上皮-间质转化 | 第22-23页 |
| ·细胞调亡 | 第23页 |
| ·细胞因子的作用 | 第23-25页 |
| ·凝血—纤溶系统 | 第25页 |
| ·Wnt信号途径 | 第25-26页 |
| ·Rho/Rho激酶信号通路 | 第26页 |
| ·特发性肺纤维化临床治疗进展 | 第26-29页 |
| ·糖皮质激素治疗 | 第26-27页 |
| ·细胞毒性药物 | 第27页 |
| ·针对细胞氧化/抗氧化失衡的抗氧化和自由基治疗 | 第27-28页 |
| ·IPF的抗凝治疗 | 第28页 |
| ·抗纤维化 | 第28页 |
| ·肺移植 | 第28-29页 |
| ·其它 | 第29页 |
| ·特发性肺纤维化与TGF-β信号通路的关系 | 第29-33页 |
| ·IPF动物模型 | 第33-34页 |
| ·本课题研究的目的及意义 | 第34-35页 |
| ·技术路线 | 第35-36页 |
| 第二章 博来霉素诱导肺纤维化模型制备及组织形态学观察 | 第36-47页 |
| ·材料与方法 | 第36-42页 |
| ·材料 | 第36-38页 |
| ·方法 | 第38-41页 |
| ·统计学方法 | 第41-42页 |
| ·结果 | 第42-45页 |
| ·肉眼初步对组织进行观察 | 第42-44页 |
| ·肺泡炎及肺纤维化评分结果 | 第44-45页 |
| ·讨论 | 第45-47页 |
| 第三章 免疫组化检测TGF-β1与Smad3的表达水平 | 第47-57页 |
| ·材料与方法 | 第47-52页 |
| ·材料 | 第47-49页 |
| ·方法 | 第49-51页 |
| ·统计学方法 | 第51-52页 |
| ·结果 | 第52-54页 |
| ·免疫组织化学技术检测肺组织中TGF-β1表达 | 第52-53页 |
| ·免疫组织化学方法检测肺组织中Smad3蛋白的表达水平 | 第53-54页 |
| ·讨论 | 第54-57页 |
| 第四章 IL-31、STAT-1的表达水平检测 | 第57-72页 |
| ·材料与方法 | 第57-67页 |
| ·材料 | 第57-59页 |
| ·方法 | 第59-66页 |
| ·统计学方法 | 第66-67页 |
| ·结果 | 第67-69页 |
| ·IL-31的表达水平 | 第67-68页 |
| ·小鼠肺组织STAT-1蛋白表达水平 | 第68-69页 |
| ·讨论 | 第69-72页 |
| 第五章 染色质共沉淀法检测Smad-3与IL-31启动子的结合 | 第72-78页 |
| ·材料与方法 | 第72-75页 |
| ·材料 | 第72-74页 |
| ·方法 | 第74-75页 |
| ·统计学方法 | 第75页 |
| ·结果 | 第75-76页 |
| ·讨论 | 第76-78页 |
| 第六章 TGF-β通路抑制剂SB431542处理细胞影响Smad-3的表达 | 第78-83页 |
| ·材料与方法 | 第78-81页 |
| ·材料 | 第78-80页 |
| ·方法 | 第80-81页 |
| ·结果 | 第81-82页 |
| ·讨论 | 第82-83页 |
| 第七章 敲减IL-31对STAT-1的表达影响 | 第83-87页 |
| ·材料与方法 | 第83-85页 |
| ·材料 | 第83-85页 |
| ·方法 | 第85页 |
| ·结果 | 第85-86页 |
| ·讨论 | 第86-87页 |
| 第八章 地塞米松对细胞因子及羟脯氨酸的影响 | 第87-92页 |
| ·材料与方法 | 第87-89页 |
| ·材料 | 第87-88页 |
| ·方法 | 第88-89页 |
| ·统计学方法 | 第89页 |
| ·结果 | 第89-90页 |
| ·讨论 | 第90-92页 |
| 第九章 主要结论与展望 | 第92-94页 |
| ·结论 | 第92页 |
| ·创新点 | 第92-93页 |
| ·展望 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-113页 |
| 综述 | 第113-118页 |
| 参考文献 | 第116-118页 |
| 攻读博士学位期间发表论文 | 第118-119页 |
| 致谢 | 第119页 |
