摘要 | 第1-5页 |
Abstract | 第5-10页 |
引言 | 第10-12页 |
材料和方法 | 第12-26页 |
1. 动物准备 | 第12-13页 |
2. Str内DA及其代谢产物含量的测定 | 第13-14页 |
3. 免疫荧光实验 | 第14-15页 |
4. 免疫组织化学实验 | 第15-16页 |
5. 蛋白免疫印迹法测定黑质致密带TH水平 | 第16-19页 |
6. 细胞培养 | 第19-20页 |
7. MTT方法监测细胞存活率 | 第20-21页 |
8. 细胞线粒体跨膜电位差(ΔΨM)的检测 | 第21-22页 |
9. 线粒体及细胞质内Cyt C蛋白含量的检测 | 第22-23页 |
10. 活化caspase-3的含量测定 | 第23页 |
11. 细胞核形态改变的检测 | 第23-24页 |
12. ERK磷酸化的蛋白水平表达的检测 | 第24页 |
13. ERK1/2/MAPK阻滞剂对nesfatin-1诱导的ERK磷酸化的影响 | 第24页 |
14. ERK1/2/MAPK阻滞剂对nesfatin-1作用的影响 | 第24-25页 |
15. 数据处理和统计学检验 | 第25-26页 |
结果 | 第26-40页 |
1. Nesfatin-1能够拮抗MPTP导致的Str内DA及其代谢产物的降低 | 第26-27页 |
2. Nesfatin-1能够拮抗MPTP诱导的SN区TH免疫阳性细胞数目的减少、TH蛋白表达下降、Str区TH免疫阳性神经纤维末梢的下降 | 第27-30页 |
3. Nesfatin-1能够拮抗MPP~+诱导的MES23.5细胞的损伤 | 第30-31页 |
4. Nesfatin-1能够拮抗MPP~+诱导的/ΔΨM的降低 | 第31-32页 |
5. Nesfatin-1能够拮抗MPP~+诱导的Cyt C的释放 | 第32-33页 |
6. Nesfatin-1能够拮抗MPP~+诱发的Caspase-3的激活 | 第33-34页 |
7. Nesfatin-1能够拮抗MPP~+诱导的细胞核的凋亡改变 | 第34-35页 |
8. Nesfatin-1可以迅速激活ERK1/2 | 第35-36页 |
9. ERK1/2/MAPK磷酸化的阻滞剂PD98059可以阻断nesfatin-1对ERK1/2的激活作用 | 第36-37页 |
10. ERK1/2/MAPK磷酸化的阻滞剂PD98059处理后,不能改变Nesfatin-1拮抗MPP~+诱导的ΔΨM下降的作用 | 第37-38页 |
11. ERK1/2/MAPK磷酸化的阻滞剂PD98059处理后,不能改变Nesfatin-1拮抗MPP~+诱导的caspase-3激活的作用 | 第38-40页 |
讨论 | 第40-43页 |
结论 | 第43-44页 |
参考文献 | 第44-48页 |
综述 | 第48-64页 |
参考文献 | 第60-64页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第64-65页 |
附录 | 第65-67页 |
致谢 | 第67-68页 |