| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 前言 | 第12-20页 |
| 对象和方法 | 第20-28页 |
| 1 细胞培养 | 第20页 |
| 2 裸鼠移植瘤模型的建立 | 第20-21页 |
| 3 shRNAAURKA对接种MCF-7~(RAF-1)裸鼠的"系统治疗" | 第21页 |
| 4 MCF-7 1GX细胞、MCF-7~(RAF-1) 1GX及MCF-7RAF-1 shRNA 1GX细胞的原代培养 | 第21-22页 |
| 5 Western实验 | 第22-25页 |
| 6 免疫荧光实验(单标记和双标记) | 第25-26页 |
| 7 流式细胞术细胞周期分析 | 第26-27页 |
| 8 流式细胞术CD24表型分析 | 第27页 |
| 9 流式细胞术细胞分选 | 第27页 |
| 10 细胞总RNA的提取和基因芯片分析 | 第27-28页 |
| 11 细胞的激素处理 | 第28页 |
| 12 统计学处理 | 第28页 |
| 结果 | 第28-63页 |
| 1 MCF-7~(RAF-1)细胞的生物学特点 | 第28-32页 |
| 2 MCF-7~(RAF-1)异种移植瘤的生物学特点 | 第32页 |
| 3 MCF-7~(RAF-1) 1GX细胞系的建立及其特征和对传统化疗药的反应 | 第32-41页 |
| 4 MCF-7~(RAF-1) 1GX细胞对AURKA癌基因的"嗜性" | 第41-44页 |
| 5 MCF-7~(RAF-1)细胞在小鼠体内的生长导致肿瘤进展的基因转录组谱 | 第44-49页 |
| 6 AURKA过表达和CD24表型及上皮间质转换(EMT)的分子联系 | 第49-53页 |
| 7 CD24阴性细胞群对AURKA癌基因的"嗜性" | 第53-58页 |
| 8 体内AURKA的沉默(shRNA)恢复了CD24的表达和抑制了乳腺癌细胞的远处转移 | 第58-63页 |
| 讨论 | 第63-74页 |
| 1 RAF-1基因的转染不足以改变MCF-7~(RAF-1)的中心体表型、CD24表型和上皮间质转换(EMT)表型 | 第63-64页 |
| 2 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长使其增殖能力进一步增强,发展了分化更差的肿瘤并引起了远处转移 | 第64-66页 |
| 3 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长,获得了AURKA蛋白的高表达,并导致了中心体扩增的表型 | 第66页 |
| 4 乳腺癌细胞具有对AURKA的"癌基因嗜性" | 第66-68页 |
| 5 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长诱发了其它多条信号通路和蛋白表达的异常 | 第68-69页 |
| 6 AURKA高表达驱动了乳腺癌干细胞CD24阴性细胞群的发展 | 第69-70页 |
| 7 CD24阴性细胞群显示了中心体扩增和EMT表型特征 | 第70-71页 |
| 8 CD24阴性细胞群smad家族蛋白、wnt6、THBS1和PCDH8表达异常 | 第71-72页 |
| 9 体内体外实验抑制AURKA蛋白的表达逆转了CD24阴性细胞表型及其分子生物学特征 | 第72-74页 |
| 全文结论 | 第74-76页 |
| 论文创新点 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-85页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第85-86页 |
| 综述 肿瘤干细胞、中心体激酶AURKA与乳腺癌发生发展及其临床治疗含义 | 第86-102页 |
| 综述参考文献 | 第97-102页 |
| 致谢 | 第102页 |
