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右美托咪定通过调控NF-κB/AP-1-iNOS/NO对大鼠SAKI的保护作用研究

摘要第8-10页
英文摘要第10-11页
1 前言第13-20页
    1.1 急性肾损伤第13页
        1.1.1 急性肾损伤的定义与分级第13页
        1.1.2 脓毒血症第13页
    1.2 SAKI的发病机制第13-17页
        1.2.1 血流动力学对SAKI的影响第14-15页
        1.2.2 炎症对SAKI的影响第15页
        1.2.3 免疫抑制及细胞凋亡对SAKI影响第15-16页
        1.2.4 氧化应激及微循环障碍对SAKI的影响第16-17页
    1.3 右美托咪定对SAKI的保护作用第17-19页
        1.3.1 DEX在血流动力学方面的作用第17页
        1.3.2 DEX在炎症方面的作用第17-18页
        1.3.3 DEX在氧化应激中的作用第18页
        1.3.4 DEX在细胞凋亡中的作用第18-19页
    1.4 研究目的与意义第19-20页
2 材料与方法第20-29页
    2.1 材料第20-21页
        2.1.1 试验动物第20页
        2.1.2 主要仪器设备第20-21页
        2.1.3 试验主要试剂和药品第21页
    2.2 试验方法第21-28页
        2.2.1 试验分组及模型建立第21-22页
        2.2.2 试验动物标本留取第22页
        2.2.3 大鼠肾脏组织HE染色第22-23页
        2.2.4 大鼠肾功能检测第23页
        2.2.5 大鼠肾组织氧化应激指标检测第23-24页
        2.2.6 肾脏组织中iNOS活力检测第24页
        2.2.7 肾脏组织中NO含量检测第24页
        2.2.8 Real-time PCR检测c-Jun、c-Fos、NF-κB、iNOS的表达第24-27页
        2.2.9 Western Blot检测c-Jun、c-Fos、p-IκB/IκB、胞浆胞核p-NF-κB蛋白表达量第27-28页
    2.3 数据处理第28-29页
3 结果第29-41页
    3.1 肾功能检测结果第29页
    3.2 肾脏病理学变化结果第29-32页
    3.3 大鼠肾组织氧化应激指标变化第32-33页
    3.4 肾脏组织iNOS活力变化第33页
    3.5 肾脏组织NO含量变化第33-34页
    3.6 肾组织c-Jun、c-Fos、NF-κB、iNOS mRNA表达结果第34-36页
    3.7 肾组织c-Jun、c-Fos、p-IκB/IκB、胞浆胞核p-NF-κB蛋白表达量第36-41页
4 讨论第41-44页
    4.1 DEX干预对肾功能及组织病理学的影响第41页
    4.2 DEX干预对氧化应激因子的影响第41-42页
    4.3 DEX对iNOS/NO的调控作用第42-43页
    4.4 DEX对NF-κB/AP-1及相关分子标志物表达的影响第43-44页
5 结论第44-45页
致谢第45-46页
参考文献第46-52页
攻读硕士学位期间发表的学术论文第52页

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