| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 英文缩略语 | 第10-15页 |
| 第一部分：SIX1在胃癌中高表达并促进胃癌细胞增殖和侵袭 | 第15-32页 |
| 1 前言 | 第15-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-23页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-17页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第16页 |
| 2.1.2 组织芯片的制备 | 第16页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-22页 |
| 2.2.1 免疫组织化学 | 第17-18页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第18页 |
| 2.2.3 细胞转染 | 第18页 |
| 2.2.4 实时荧光定量PCR(SYBR Green法) | 第18-20页 |
| 2.2.5 Western blot | 第20-21页 |
| 2.2.6 MTT实验 | 第21-22页 |
| 2.2.7 基质胶侵袭实验 | 第22页 |
| 2.3 统计学处理 | 第22-23页 |
| 3 结果 | 第23-28页 |
| 3.1 SIX1在胃癌组织中过表达 | 第23页 |
| 3.2 SIX1蛋白表达与胃癌临床病理因素相关性 | 第23-25页 |
| 3.3 SIX1促进胃癌细胞的增殖和侵袭 | 第25-28页 |
| 4 讨论 | 第28-31页 |
| 5 结论 | 第31-32页 |
| 第二部分：SIX1通过ERK信号通路和EMT促进胃癌细胞侵袭 | 第32-42页 |
| 1 前言 | 第32-33页 |
| 2 材料与方法 | 第33-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第33-34页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第33页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第33-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-36页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第34页 |
| 2.2.2 细胞转染 | 第34页 |
| 2.2.3 Western blot | 第34-36页 |
| 2.3 统计学处理 | 第36-37页 |
| 3 结果 | 第37-39页 |
| 3.1 SIX1调控cyclin D1以及MMP2的表达 | 第37页 |
| 3.2 SIX1调控ERK信号通路 | 第37页 |
| 3.3 SIX1调控上皮间质转化 | 第37-39页 |
| 4 讨论 | 第39-41页 |
| 5 结论 | 第41-42页 |
| 第三部分：microRNA-429在胃癌细胞中低表达并通过靶基因SIX1调节细胞增殖与侵袭 | 第42-57页 |
| 1 前言 | 第42页 |
| 2 材料和方法 | 第42-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第42-44页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第43页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第43-44页 |
| 2.2 实验方法 | 第44-48页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第44页 |
| 2.2.2 细胞转染 | 第44页 |
| 2.2.3 实时荧光定量PCR(SYBR Green法) | 第44-45页 |
| 2.2.4 Western blot | 第45-47页 |
| 2.2.5 CCK8实验 | 第47页 |
| 2.2.6 基质胶侵袭实验 | 第47-48页 |
| 2.2.7 荧光素酶报告实验 | 第48页 |
| 2.3 统计学处理 | 第48-49页 |
| 3 结果 | 第49-54页 |
| 3.1 miR-429在胃癌组织中表达下降 | 第49-50页 |
| 3.2 miR-429能够抑制胃癌细胞增殖 | 第50页 |
| 3.3 miR-429抑制胃癌细胞侵袭 | 第50-51页 |
| 3.4 miR-429在胃癌细胞中能够抑制MMP2的表达量及ERK信号通路 | 第51-52页 |
| 3.5 SIX1是miR-429在胃癌细胞直接调节的靶基因 | 第52-54页 |
| 4 讨论 | 第54-56页 |
| 5 结论 | 第56-57页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-65页 |
| 综述 | 第65-79页 |
| 参考文献 | 第71-79页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第79-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 个人简历 | 第81页 |
