摘要 | 第3-4页 |
ABSTRACT | 第4-5页 |
第1章 前言 | 第9-14页 |
1.1 肝纤维化的研究及治疗现状 | 第9-11页 |
1.2 LXs 及其受体激动剂的基本性质和生物学功能 | 第11-13页 |
1.3 LXs 及其受体激动剂对肝纤维化保护作用的猜想 | 第13-14页 |
第2章 材料与方法 | 第14-23页 |
2.1 材料 | 第14-16页 |
2.1.1 实验动物 | 第14页 |
2.1.2 主要试剂 | 第14-15页 |
2.1.3 主要仪器 | 第15-16页 |
2.1.4 主要溶液的配置 | 第16页 |
2.2 实验方法 | 第16-22页 |
2.2.1 实验分组与动物模型的建立 | 第16-17页 |
2.2.2 标本的获取和处理 | 第17页 |
2.2.3 肝组织病理切片制作 | 第17-18页 |
2.2.4 染色与封片 | 第18页 |
2.2.5 免疫组织化学法检测α-SMA | 第18-19页 |
2.2.6 组织总蛋白提取以及 Western-blot | 第19-21页 |
2.2.7 ELISA 检测血清中 TGF-β、PDGF 的表达 | 第21页 |
2.2.8 生物化学检测 | 第21页 |
2.2.9 NF-κB 激活-核转位检测试剂盒(免疫荧光法) | 第21-22页 |
2.3 统计学处理 | 第22-23页 |
第3章 结果 | 第23-35页 |
3.1 BML-111 对肝脏外观的影响 | 第23页 |
3.2 BML-111 抑制 CCl4 诱导的大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润 | 第23-24页 |
3.3 BML-111 抑制 CCl4 诱导的大鼠肝脏组织胶原沉积 | 第24-26页 |
3.4 BML-111 抑制肝脏组织 Hyp 含量 | 第26页 |
3.5 BML-111 对 AST 和 ALT 活性的影响 | 第26页 |
3.6 BML-111 抑制 CCl4 诱导 HSC 活化 | 第26-28页 |
3.7 BML-111 抑制 CCl4 诱导的 TGF-β1 和 PDGF | 第28页 |
3.8 BML-111 调节 MMPs 和 TIMP-1 的表达 | 第28-31页 |
3.9 BML-111 调节氧化/抗氧化平衡 | 第31-32页 |
3.10 BML-111 抑制 CCl4 诱导的 NF-κB p65 核转位 | 第32-35页 |
第4章 讨论 | 第35-39页 |
第5章 结论 | 第39-40页 |
致谢 | 第40-41页 |
参考文献 | 第41-49页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第49-50页 |
综述 | 第50-58页 |
参考文献 | 第56-58页 |