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BML-111对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化保护作用及机制研究

摘要第3-4页
ABSTRACT第4-5页
第1章 前言第9-14页
    1.1 肝纤维化的研究及治疗现状第9-11页
    1.2 LXs 及其受体激动剂的基本性质和生物学功能第11-13页
    1.3 LXs 及其受体激动剂对肝纤维化保护作用的猜想第13-14页
第2章 材料与方法第14-23页
    2.1 材料第14-16页
        2.1.1 实验动物第14页
        2.1.2 主要试剂第14-15页
        2.1.3 主要仪器第15-16页
        2.1.4 主要溶液的配置第16页
    2.2 实验方法第16-22页
        2.2.1 实验分组与动物模型的建立第16-17页
        2.2.2 标本的获取和处理第17页
        2.2.3 肝组织病理切片制作第17-18页
        2.2.4 染色与封片第18页
        2.2.5 免疫组织化学法检测α-SMA第18-19页
        2.2.6 组织总蛋白提取以及 Western-blot第19-21页
        2.2.7 ELISA 检测血清中 TGF-β、PDGF 的表达第21页
        2.2.8 生物化学检测第21页
        2.2.9 NF-κB 激活-核转位检测试剂盒(免疫荧光法)第21-22页
    2.3 统计学处理第22-23页
第3章 结果第23-35页
    3.1 BML-111 对肝脏外观的影响第23页
    3.2 BML-111 抑制 CCl4 诱导的大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润第23-24页
    3.3 BML-111 抑制 CCl4 诱导的大鼠肝脏组织胶原沉积第24-26页
    3.4 BML-111 抑制肝脏组织 Hyp 含量第26页
    3.5 BML-111 对 AST 和 ALT 活性的影响第26页
    3.6 BML-111 抑制 CCl4 诱导 HSC 活化第26-28页
    3.7 BML-111 抑制 CCl4 诱导的 TGF-β1 和 PDGF第28页
    3.8 BML-111 调节 MMPs 和 TIMP-1 的表达第28-31页
    3.9 BML-111 调节氧化/抗氧化平衡第31-32页
    3.10 BML-111 抑制 CCl4 诱导的 NF-κB p65 核转位第32-35页
第4章 讨论第35-39页
第5章 结论第39-40页
致谢第40-41页
参考文献第41-49页
攻读学位期间的研究成果第49-50页
综述第50-58页
    参考文献第56-58页

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