摘要 | 第3-5页 |
ABSTRACT | 第5-7页 |
1 引言和文献综述 | 第10-38页 |
1.1 引言及本文研究内容和意义 | 第10-11页 |
1.2 心脏发育过程 | 第11-12页 |
1.3 心肌肥大概述 | 第12-13页 |
1.4 心肌肥大的特征变化 | 第13-14页 |
1.5 心肌肥大的病变发生过程 | 第14-15页 |
1.6 心肌肥大过程中的信号转导 | 第15-23页 |
1.7 刺激心肌肥大的主要因素 | 第23-27页 |
1.8 心肌肥大信号途径中的关键转录因子 | 第27-34页 |
1.9 SIRNA | 第34-38页 |
2 材料与方法 | 第38-58页 |
2.1 材料 | 第38-42页 |
2.2 方法 | 第42-58页 |
3 结果与分析 | 第58-76页 |
3.1 POP1基因的生物信息学分析 | 第58-59页 |
3.2 POP1基因在小鼠各组织中的表达 | 第59页 |
3.3 POP1基因在L-甲状腺素诱导的肥大小鼠模型中的表达研究 | 第59-63页 |
3.4 POP1基因在肥大新生大鼠心肌细胞RNA水平上的表达研究 | 第63-64页 |
3.5 POP1蛋白对ANF-LUC、NFAT-LUC的转录活性分析 | 第64-66页 |
3.6 POP1过表达系分析POP1在心肌肥大中的作用 | 第66-68页 |
3.7 利用POP1干扰细胞系分析POP1在心肌肥大中的作用 | 第68-70页 |
3.8 POP1腺病毒感染新生大鼠心肌细胞的研究 | 第70-72页 |
3.9 POP1基因在肥大人类心脏中的表达研究 | 第72-76页 |
4 讨论 | 第76-80页 |
结语 | 第80-82页 |
参考文献 | 第82-97页 |
附录1 | 第97-98页 |
附录2 | 第98-99页 |
后记 | 第99-101页 |