| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-10页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 研究现状、成果 | 第10-11页 |
| 研究目的、方法 | 第11-13页 |
| 1 对象和方法 | 第13-32页 |
| 1.1 研究对象 | 第13-27页 |
| 1.1.1 概述 | 第13-14页 |
| 1.1.2 样本含量 | 第14-15页 |
| 1.1.3 检验效能 | 第15-16页 |
| 1.1.4 研究社区和研究人群的描述 | 第16-18页 |
| 1.1.5 抽样方法 | 第18-20页 |
| 1.1.6 MESA纳入和排除标准 | 第20-21页 |
| 1.1.7 数据收集 | 第21-23页 |
| 1.1.8 队列监测和随访 | 第23页 |
| 1.1.9 数据的管理 | 第23-26页 |
| 1.1.11 本文中的结果变量 | 第26-27页 |
| 1.2 暴露 | 第27-30页 |
| 1.3 统计方法 | 第30-32页 |
| 1.3.1 暴露与结果变量的分析 | 第30页 |
| 1.3.2 纳入模型中协变量的选择 | 第30-31页 |
| 1.3.3 统计模型 | 第31页 |
| 1.3.4 敏感性分析包括 | 第31-32页 |
| 2 结果 | 第32-53页 |
| 2.1 MESA城市、研究对象和空气污染监测点的分布 | 第32-34页 |
| 2.2 PM_(2.5)及其成分的浓度 | 第34-37页 |
| 2.3 研究对象特征描述 | 第37-39页 |
| 2.4 单因素回归分析 | 第39-40页 |
| 2.5 多重回归分析 | 第40-48页 |
| 2.6 敏感性分析 | 第48-53页 |
| 3 讨论 | 第53-72页 |
| 3.1 PM暴露与心血管健康效应的关系 | 第53-56页 |
| 3.1.1 PM长期暴露与心血管健康效应的关系 | 第53-56页 |
| 3.1.2 PM短期暴露与健康效应的关系 | 第56页 |
| 3.2 PM成分的健康效应 | 第56-61页 |
| 3.3 人体“暴露”的估计 | 第61页 |
| 3.4 测量亚临床心血管疾病的作用与优势 | 第61-62页 |
| 3.5 局限性 | 第62-64页 |
| 3.6 PM有害健康效应的生物学机制 | 第64-70页 |
| 3.6.1 加速肺(全身性的)氧化应激(炎症) | 第64-65页 |
| 3.6.2 心脏自主神经功能改变 | 第65页 |
| 3.6.3 血液循环及血管结构的相关改变 | 第65-67页 |
| 3.6.4 颗粒的易位 | 第67页 |
| 3.6.5 传统心血管疾病危险因素 | 第67-68页 |
| 3.6.6 总结 | 第68-70页 |
| 3.7 展望 | 第70-72页 |
| 3.7.1 暴露的时间尺度 | 第70页 |
| 3.7.2 浓度-反应曲线的形状 | 第70-71页 |
| 3.7.3 有害效应的污染物来源及其组成 | 第71页 |
| 3.7.4 谁是PM暴露最为易感的人群? | 第71-72页 |
| 4 小结 | 第72-73页 |
| 全文结论 | 第73-75页 |
| 论文创新点 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-95页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第95-96页 |
| 综述 | 第96-205页 |
| 综述参考文献 | 第165-205页 |
| 致谢 | 第205页 |