| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词表 | 第11-14页 |
| 1 前言 | 第14-16页 |
| 2 RACK1 knock down对单核/巨噬细胞表达炎性细胞因子的影响 | 第16-24页 |
| 2.1 材料 | 第16-17页 |
| 2.1.1 试剂 | 第16页 |
| 2.1.2 仪器 | 第16-17页 |
| 2.2 方法 | 第17-19页 |
| 2.2.1 试剂配置 | 第17页 |
| 2.2.2 细胞模型选择及冻存复苏 | 第17-18页 |
| 2.2.3 细胞处理 | 第18页 |
| 2.2.4 Elisa检测炎性细胞因子表达 | 第18-19页 |
| 2.2.5 免疫印迹分析 | 第19页 |
| 2.2.6 统计学分析 | 第19页 |
| 2.3 结果 | 第19-22页 |
| 2.3.1 RACK1瞬时knock down导致LPS诱导的IL-6表达显著降低 | 第19-20页 |
| 2.3.2 THP1细胞中RACK1稳定knock down导致LPS诱导的TNF-α/IL-6表达显著降低 | 第20-21页 |
| 2.3.3 人原代巨噬细胞中RACK1瞬时knock down导致LPS诱导的TNF-α/IL-6表达显著降低 | 第21-22页 |
| 2.4 讨论 | 第22-23页 |
| 2.5 小结 | 第23-24页 |
| 3 RACK1 knock down对THP1细胞分化状态的影响 | 第24-30页 |
| 3.1 材料 | 第24页 |
| 3.1.1 试剂 | 第24页 |
| 3.1.2 仪器 | 第24页 |
| 3.2 方法 | 第24-25页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第24页 |
| 3.2.2 生长曲线检测 | 第24-25页 |
| 3.2.3 CD14表达检测 | 第25页 |
| 3.2.4 吞噬实验 | 第25页 |
| 3.2.5 吉姆萨染色 | 第25页 |
| 3.2.6 统计学分析 | 第25页 |
| 3.3 结果 | 第25-28页 |
| 3.3.1 THP1细胞中RACK1瞬时knock down导致细胞生长的速度减慢 | 第25-26页 |
| 3.3.2 THP1细胞中RACK1稳定knock down导致细胞生长的速度减慢 | 第26页 |
| 3.3.3 RACK1 knock down不引起THP1细胞向巨噬细胞方向分化 | 第26-28页 |
| 3.4 讨论 | 第28-29页 |
| 3.5 小结 | 第29-30页 |
| 4 RACK1缺失对炎性细胞因子表达影响机制的探讨 | 第30-40页 |
| 4.1 材料 | 第30页 |
| 4.1.1 材料 | 第30页 |
| 4.1.2 仪器 | 第30页 |
| 4.2 方法 | 第30-32页 |
| 4.2.1 总RNA的提取及反转录为cDNA | 第30-31页 |
| 4.2.2 GSK3β inhibitor处理 | 第31页 |
| 4.2.3 RT-PCR分析 | 第31页 |
| 4.2.4 PKCβⅡ inhibitor处理 | 第31-32页 |
| 4.3 结果 | 第32-38页 |
| 4.3.1 特异抑制GSK3β导致LPS诱导的IL-6表达减低 | 第32页 |
| 4.3.2 特异抑制GSK3β不影响LPS诱导的IKK活化 | 第32-33页 |
| 4.3.3 RACK1稳定knock down对IKK活化上游分子事件的影响 | 第33-34页 |
| 4.3.4 RACK1瞬时knock down对IKK活化上游分子事件的影响 | 第34-35页 |
| 4.3.5 RACK1表达水平降低对IRAK1/TRAF6/TAK1 mRNA水平的影响 | 第35-36页 |
| 4.3.6 RACK1表达水平降低对IRAK1/TRAF6/TAK1蛋白稳定性的影响 | 第36-37页 |
| 4.3.7 RACK1可能通过增强PKCβⅡ活性影响IRAK1的蛋白量 | 第37-38页 |
| 4.4 讨论 | 第38-39页 |
| 4.5 小结 | 第39-40页 |
| 5 结论 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-44页 |
| 综述 | 第44-51页 |
| 参考文献 | 第47-51页 |
| 攻读学位期间主要的研究成果目录 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
