| 中文摘要 | 第4-10页 |
| Abstract | 第10-17页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第23-26页 |
| 前言 | 第26-28页 |
| 第1章 绪论 | 第28-31页 |
| 第2章 综述 | 第31-68页 |
| 2.1 铁代谢与肿瘤 | 第31-39页 |
| 2.1.1 铁代谢 | 第33-34页 |
| 2.1.2 铁代谢指标 | 第34-35页 |
| 2.1.3 铁代谢与肿瘤 | 第35-37页 |
| 2.1.4 铁靶向抗肿瘤治疗 | 第37-39页 |
| 2.2 Hepcidin与铁代谢和肿瘤 | 第39-46页 |
| 2.2.1 Hepcidin的结构特点及表达分布 | 第39-41页 |
| 2.2.2 Hepcidin的生物学作用 | 第41页 |
| 2.2.3 Hepcidin与铁代谢 | 第41-43页 |
| 2.2.4 Hepcidin与肿瘤 | 第43-46页 |
| 2.3 Hepcidin表达的调控信号通路 | 第46-58页 |
| 2.3.1 Hepcidin转录的正性调节 | 第47-49页 |
| 2.3.2 Hepcidin转录的负性调节 | 第49-53页 |
| 2.3.3 Hepcidin调节信号通路靶向治疗 | 第53-58页 |
| 2.4 Hepcidin的检测方法及临床应用 | 第58-65页 |
| 2.4.1 免疫学测定Hepcidin | 第58-60页 |
| 2.4.2 质谱法测定Hepcidin | 第60-63页 |
| 2.4.3 Hepcidin测定的临床应用 | 第63-65页 |
| 2.5 炎症细胞因子与肿瘤 | 第65-66页 |
| 2.5.1 IL-6 与胃癌 | 第66页 |
| 2.5.2 IL-6 与其他肿瘤 | 第66页 |
| 2.6 铁、IL-6、Hepcidin和FPN在肿瘤中相互关系的假说 | 第66-68页 |
| 第3章 材料与方法 | 第68-94页 |
| 3.1 IL6STAT3信号通路调控胃癌铁调素水平 | 第68-81页 |
| 3.1.1 研究对象及实验分组 | 第68-70页 |
| 3.1.2 试剂 | 第70-71页 |
| 3.1.3 仪器 | 第71-72页 |
| 3.1.4 方法 | 第72-81页 |
| 3.2 Hepcidin水平影响胃癌细胞增殖及转移 | 第81-89页 |
| 3.2.1 研究对象及实验分组 | 第81-82页 |
| 3.2.2 试剂 | 第82-83页 |
| 3.2.3 仪器 | 第83-84页 |
| 3.2.4 方法 | 第84-89页 |
| 3.3 Hepcidin-FPN信号通路促进胃癌细胞的增殖及转移 | 第89-94页 |
| 3.3.1 研究对象及实验分组 | 第90页 |
| 3.3.2 试剂 | 第90-91页 |
| 3.3.3 仪器 | 第91-92页 |
| 3.3.4 方法 | 第92-94页 |
| 第4章 结果 | 第94-118页 |
| 4.1 IL6STAT3信号通路调控胃癌铁调素水平 | 第94-100页 |
| 4.1.1 胃癌、胃良性病变和对照组血清中Hepcidin的水平 | 第94页 |
| 4.1.2 胃癌、胃良性病变和对照组血清中IL-6 的水平 | 第94页 |
| 4.1.3 胃癌组血清中Hepcidin与IL-6 水平的相关性 | 第94-95页 |
| 4.1.4 胃癌、胃良性病变和对照组组织中Hepcidin m RNA量值水平 | 第95-97页 |
| 4.1.5 胃癌、胃良性病变和对照组组织Hepcidin和p STAT3阳性率 | 第97-98页 |
| 4.1.6 胃癌组组织中Hepcidin蛋白与p STAT3蛋白表达的相关性 | 第98页 |
| 4.1.7 l L-6 干预后胃癌细胞SGC7901 Hepcidin和p STAT3表达变化 | 第98-100页 |
| 4.1.8 胃癌细胞MGC803中Hepcidin蛋白的表达定位 | 第100页 |
| 4.1.9 小结 | 第100页 |
| 4.2 Hepcidin水平影响胃癌细胞的增殖及转移 | 第100-112页 |
| 4.2.1 胃癌血清中Hepcidin水平与临床病理学特征的关系 | 第100-102页 |
| 4.2.2 胃癌组织中Hepcidin m RNA量值水平与临床病理学特征关系 | 第102-103页 |
| 4.2.3 胃癌组织中Hepcidin蛋白阳性率与临床病理学特征的关系 | 第103-104页 |
| 4.2.4 胃癌组组织中Hepcidin与Tiam1相关性分析 | 第104-105页 |
| 4.2.5 胃癌血清中IL-6 水平与临床病理学特征的关系 | 第105页 |
| 4.2.6 外源性Hepcidin对细胞增殖和迁移能力的影响 | 第105-106页 |
| 4.2.7 Hepcidin真核表达载体的构建及其稳定表达细胞株的建立 | 第106-108页 |
| 4.2.8 提高Hepcidin水平后对胃癌细胞SGC7901增殖和转移影响 | 第108-109页 |
| 4.2.9 降低Hepciidn水平对胃癌细胞MGC803增殖和转移影响 | 第109-111页 |
| 4.2.10 小结 | 第111-112页 |
| 4.3 Hepcidin- FPN轴促进胃癌细胞增殖及转移 | 第112-118页 |
| 4.3.1 胃癌组织中FPN m RNA水平及其与临床病理学特征的关系 | 第112-114页 |
| 4.3.2 胃癌组织中Hepcidin m RNA和FPN m RNA量值水平相关性 | 第114页 |
| 4.3.3 细胞系中Hepcidin m RNA和FPN m RNA的水平及其相关性 | 第114-115页 |
| 4.3.4 细胞系中Hepcidin蛋白和FPN蛋白的水平 | 第115页 |
| 4.3.5 血清铁水平及其与Hepcidin的相关性 | 第115-116页 |
| 4.3.6 Hepcidin干预胃癌细胞株后FPN m RNA和蛋白的水平变化 | 第116-117页 |
| 4.3.7 Hepcidin干预胃癌细胞株后可利用铁池水平的变化 | 第117页 |
| 4.3.8 小结 | 第117-118页 |
| 第5章 讨论 | 第118-132页 |
| 5.1 IL6STAT3信号通路调控胃癌铁调素水平 | 第118-123页 |
| 5.1.1 胃癌组血清中Hepcidin水平和IL-6 水平及其相关性 | 第118-120页 |
| 5.1.2 胃癌组组织中Hepcidin蛋白和p STAT3蛋白的表达 | 第120-121页 |
| 5.1.3 胃癌组血清和组织中Hepcidin的关系 | 第121-122页 |
| 5.1.4 IL6STAT3信号通路调控胃癌中Hepcidin的水平 | 第122页 |
| 5.1.5 胃癌细胞MGC803中Hepcidin蛋白表达定位情况 | 第122-123页 |
| 5.2 Hepcidin水平影响胃癌细胞的增殖及转移 | 第123-127页 |
| 5.2.1 胃癌组血清和组织中Hepcidin水平与临床病理学特征的关系 | 第123-124页 |
| 5.2.2 胃癌组组织中Hepcidin m RNA与Tiam1m RNA的相关性分析 | 第124页 |
| 5.2.3 胃癌组血清中IL-6 水平与临床病理学特征的关系 | 第124-125页 |
| 5.2.4 外源性Hepcidin促进细胞的增殖和转移 | 第125页 |
| 5.2.5 提高细胞内Hepcidin水平促进胃癌细胞的增殖和转移 | 第125-126页 |
| 5.2.6 降低细胞内Hepcidin抑制胃癌细胞的增殖和转移 | 第126-127页 |
| 5.3 Hepcidin- FPN轴促进胃癌细胞增殖及转移 | 第127-132页 |
| 5.3.1 Hepcidin-FPN信号通路与肿瘤的增殖及转移 | 第127-129页 |
| 5.3.2 Hepcidin调控胃癌细胞FPN和可利用铁的水平 | 第129-132页 |
| 第6章 结论及创新点 | 第132-134页 |
| 参考文献 | 第134-146页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第146-148页 |
| 致谢 | 第148页 |
