| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 引言 | 第9-14页 |
| 1. 肺动脉及肺动脉高压 | 第9-11页 |
| 2. 肺动脉高压流行病学研究 | 第11页 |
| 3. 肺动脉高压分子生物学研究 | 第11-12页 |
| 4. 肺动脉高压治疗现状及走向 | 第12-14页 |
| 第一章 研究背景 | 第14-17页 |
| 1.1 研究意义 | 第14页 |
| 1.2 肺动脉高压模型选择 | 第14-15页 |
| 1.3 肺动脉高压与白藜芦醇 | 第15页 |
| 1.4 白藜芦醇防治肺动脉高压的可能机制 | 第15-16页 |
| 1.5 研究内容及步骤 | 第16-17页 |
| 第二章 材料与方法 | 第17-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 2.1.1 试剂 | 第17页 |
| 2.1.2 仪器与器械 | 第17-18页 |
| 2.1.3 耗材 | 第18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-25页 |
| 2.2.1 实验分组及动物模型的制备 | 第18页 |
| 2.2.2 肺动脉压力测量 | 第18-19页 |
| 2.2.3 标本留取 | 第19页 |
| 2.2.4 组织脱水包埋切片 | 第19-20页 |
| 2.2.5 苏木精—伊红(HE)染色方法 | 第20-21页 |
| 2.2.6 肺组织Masson染色 | 第21页 |
| 2.2.7 免疫组化 | 第21-22页 |
| 2.2.8 组织western blot检测 | 第22-23页 |
| 2.2.9 氧化应激指标测量 | 第23-25页 |
| 2.2.10 图像采集 | 第25页 |
| 2.3 统计学处理 | 第25-27页 |
| 第三章 结果 | 第27-38页 |
| 3.1 野百合碱成功诱导出肺动脉高压大鼠模型 | 第27-30页 |
| 3.1.1 50mg/kg的MCT腹腔注射可较好地控制死亡率 | 第27页 |
| 3.1.2 造模大鼠死亡前有明显征兆 | 第27页 |
| 3.1.3 死亡大鼠心肺及肝脏组织存在病变 | 第27-29页 |
| 3.1.4 死亡组与存活的造模大鼠心肺组织病理改变无明显差异 | 第29-30页 |
| 3.2 RES明显改善MCT诱导的PAH大鼠预后 | 第30页 |
| 3.3 RES显著改善心脏和肺组织外观 | 第30-31页 |
| 3.4 RES降低肺动脉压力及右室肥厚指数 | 第31-32页 |
| 3.5 RES改善肺组织炎症浸润并抑制动脉管腔肥厚、增加血管壁顺应性 | 第32-34页 |
| 3.6 RES抑制iNOS表达促进PKG-1表达水平 | 第34-37页 |
| 3.7 RES能够清除氧自由基并提高机体抗氧化应激能力 | 第37-38页 |
| 第四章 讨论 | 第38-41页 |
| 4.1 肺动脉高压动物模型分析 | 第38页 |
| 4.1.1 野百合碱诱导的肺动脉高压动物模型评估 | 第38页 |
| 4.1.2 关于野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠死因 | 第38页 |
| 4.2 白藜芦醇防治肺动脉高压及其作用机制 | 第38-40页 |
| 4.2.1 白藜芦醇防治PAH的血流动力学和病理学改变 | 第39页 |
| 4.2.2 RES抗氧化应激与炎症反应 | 第39-40页 |
| 4.2.3 白藜芦醇防治PAH的分子生物学机制 | 第40页 |
| 4.3 问题与展望 | 第40-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 附录 | 第46-61页 |
| 在校期间发表论文情况 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
