| 英文缩写索引 | 第1-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 材料和方法 | 第15-19页 |
| 结果 | 第19-43页 |
| 呼吸、循环一般生理指标变化 | 第19-22页 |
| 动脉血PaO_2和PaCO_2变化 | 第22页 |
| 动脉血酸碱度变化 | 第22-26页 |
| 血清TXB_2含量变化 | 第26-27页 |
| 血清6-keto-PGF_(1α)含量变化 | 第27-28页 |
| 血清TXB_2与6-keto-PGF_(1α)的比值变化 | 第28-29页 |
| 肺组织和心脏组织TXB_2与6-keto-PGF_(1α)含量变化 | 第29页 |
| 血清ACE活性变化 | 第29-32页 |
| 血清及肺组织ET-1含量变化 | 第32-34页 |
| 血清及肺组织IL-10和IL-19含量变化 | 第34-36页 |
| 肺组织MDA含量和SOD活性变化 | 第36-37页 |
| 心脏组织H-FABP含量变化 | 第37-38页 |
| 肺组织湿／干比测定 | 第38-39页 |
| 肺组织病理学观察 | 第39-40页 |
| 肺组织PPARΥ免疫组织化学检测 | 第40页 |
| 心脏病理学观察 | 第40-41页 |
| 肺组织COX-2mRNA的表达变化 | 第41-43页 |
| 讨论 | 第43-55页 |
| 内毒素性家兔ALI动物模型的复制 | 第43-45页 |
| COX-2活性变化在ALI的发病过程中的作用及萘普生的影响 | 第45-46页 |
| 氧化损伤和机体抗氧化应激反应能力相对不足与ALI发病有关 | 第46-47页 |
| IL-10和IL-19含量变化在ALI发病中的作用及意义 | 第47-49页 |
| 肺组织微循环障碍是ALI主要病理生理过程之一 | 第49-50页 |
| 肺组织PPARΥ表达与ALI的关系 | 第50-52页 |
| 萘普生对家兔ALI干预作用的可能机制 | 第52页 |
| 家兔内毒素性ALI时心脏受损及萘普生可能保护机理 | 第52-55页 |
| 小结 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-64页 |
| 综述(一) | 第64-72页 |
| 综述(二) | 第72-77页 |
| 附图 | 第77-85页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86页 |
