| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 第一部分 新型水溶性青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤发生自噬依赖性凋亡的机制 | 第9-65页 |
| 绪论 | 第9-14页 |
| 材料与方法 | 第14-31页 |
| 1 主要实验仪器和材料 | 第14-17页 |
| 2 主要实验方法 | 第17-31页 |
| 实验结果 | 第31-55页 |
| 1 新型水溶性青蒿素衍生物SM1044诱导DLBCL发生自噬依赖性凋亡 | 第31-40页 |
| 1.1 SM1044诱导DLBCL细胞发生凋亡 | 第31-35页 |
| 1.2 SM1044诱导DLBCL细胞发生自噬 | 第35-38页 |
| 1.3 SM1044诱导的细胞凋亡是自噬依赖性的 | 第38-40页 |
| 2 SM1044诱导DLBCL自噬依赖性凋亡的机制探讨 | 第40-53页 |
| 2.1 SM1044通过自噬途径降解抗凋亡蛋白Survivin | 第40-42页 |
| 2.2 SM1044促使Survivin发生乙酰化,乙酰化的Survivin与 LC3 结合,并由此经自噬降解 | 第42-45页 |
| 2.3 SM1044通过诱导神经酰胺(ceramide)的从头合成,激活CaMKK2/AMPK/ULK1通路诱导自噬的发生 | 第45-51页 |
| 2.4 青蒿素衍生物下调DLBCL细胞中Survivin的表达 | 第51-53页 |
| 3 DLBCL移植鼠的模型建立及疗效检测 | 第53-55页 |
| 讨论 | 第55-58页 |
| 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-65页 |
| 第二部分 三氧化二砷联合达沙替尼：一种治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病的新策略 | 第65-96页 |
| 绪论 | 第65-67页 |
| 材料与方法 | 第67-72页 |
| 1 主要实验仪器和材料 | 第67-68页 |
| 2 主要实验方法 | 第68-72页 |
| 实验结果 | 第72-89页 |
| 1 ATO联合达沙替尼对Ph~+ALL细胞的生长活力具有显著的协同抑制作用 | 第72-73页 |
| 2 在Ph~+ALL细胞系中,ATO既不降解BCR-ABL1,也不协同达沙替尼抑制BCR-ABL1 下游三条主要信号通路的活性 | 第73-75页 |
| 3 在Ph~+ALL细胞系中,较两药单用,ATO联合达沙替尼能够诱导更显著的细胞凋亡 | 第75-76页 |
| 4 ATO联合达沙替尼能够显著上调促凋亡蛋白PUMA的表达 | 第76-78页 |
| 5 ATO联合达沙替尼通过激活JNK通路导致PUMA上调及凋亡的发生 | 第78-82页 |
| 6 ATO联合达沙替尼通过IRE1 激活JNK通路 | 第82-84页 |
| 7 ATF4 在细胞凋亡过程中对细胞起到保护作用 | 第84-87页 |
| 8 ATO联合达沙替尼协同下调一些提示ALL预后差的基因的表达 | 第87-89页 |
| 讨论 | 第89-91页 |
| 结论 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-96页 |
| 符号说明 | 第96-98页 |
| 致谢 | 第98-100页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第100-102页 |
