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高表达INK4位点反义非编码RNA在肾细胞癌中的功能和调控机制及维甲酸查尔酮对肾癌细胞抑制性的研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
英文缩略词表第14-15页
第1章 绪论第15-25页
    1.1 细胞周期与肿瘤第15-19页
        1.1.1 细胞周期蛋白对细胞周期的调控第15-17页
        1.1.2 CDK对细胞周期的调控第17页
        1.1.3 CKI对细胞周期的调控第17-18页
        1.1.4 Cds25对细胞周期的调控第18-19页
    1.2 细胞凋亡与肿瘤第19-20页
        1.2.1 细胞凋亡的特征第19页
        1.2.2 细胞凋亡的生物学意义第19-20页
        1.2.3 细胞凋亡的重要相关基因第20页
    1.3 肾细胞癌第20-23页
    1.4 肾细胞癌治疗现状第23-24页
    1.5 研究目的与意义第24-25页
第2章 ANRIL在肾癌细胞和组织中的表达水平检测第25-35页
    2.1 材料与仪器第25-27页
        2.1.1 临床病例与病理资料第25页
        2.1.2 材料与试剂第25-26页
        2.1.3 主要仪器第26页
        2.1.4 溶液配制第26-27页
    2.2 方法第27-32页
        2.2.1 细胞复苏第27页
        2.2.2 细胞培养第27-28页
        2.2.3 细胞冻存第28页
        2.2.4 细胞消化与传代第28页
        2.2.5 实验细胞准备第28-29页
        2.2.6 q RT-PCR检测临床病理组织与细胞中ANRIL的RNA表达第29-32页
    2.3 结果第32-33页
        2.3.1 ANRIL在RCC病变组织及正常组织中的RNA表达水平第32页
        2.3.2 ANRIL在RCC细胞及正常细胞中的RNA表达水平第32-33页
    2.4 讨论第33-35页
第3章 ANRIL对于肾癌细胞的影响第35-51页
    3.1 材料与仪器第35-37页
        3.1.1 载体第35页
        3.1.2 材料与试剂第35-36页
        3.1.3 主要仪器第36页
        3.1.4 溶液配制第36-37页
    3.2 方法第37-45页
        3.2.1 细胞复苏第37页
        3.2.2 细胞培养第37-38页
        3.2.3 细胞冻存第38页
        3.2.4 细胞消化与传代第38页
        3.2.5 ANRIL过表达慢病毒载体的转染第38-39页
        3.2.6 si-ANRIL脂质体转染细胞第39-40页
        3.2.7 CCK-8 检测细胞活力第40页
        3.2.8 细胞集落数量检测第40页
        3.2.9 细胞凋亡相关蛋白westernblot检测第40-42页
        3.2.10 细胞转移能力检测第42页
        3.2.11 细胞侵袭能力检测第42页
        3.2.12 上皮向间质转移相关基因表达检测第42-44页
        3.2.13 上皮向间质转移相关蛋白检测第44-45页
        3.2.14 数据分析第45页
    3.3 结果第45-48页
        3.3.1 ANRIL对于肾癌细胞活力和凋亡的影响第45-47页
        3.3.2 ANRIL对于肾癌细胞转移和侵袭能力的影响第47-48页
    3.4 讨论第48-51页
第4章 ANRIL影响肾癌细胞的作用机制第51-63页
    4.1 材料与仪器第51-53页
        4.1.1 材料与试剂第51-52页
        4.1.2 主要仪器第52页
        4.1.3 溶液配制第52-53页
    4.2 方法第53-58页
        4.2.1 细胞复苏第53页
        4.2.2 细胞培养第53页
        4.2.3 细胞冻存第53-54页
        4.2.4 细胞消化与传代第54页
        4.2.5 CCK-8 检测细胞活力第54-55页
        4.2.6 细胞通路蛋白westernblot检测第55-56页
        4.2.7 细胞转移能力检测第56页
        4.2.8 细胞侵袭能力检测第56页
        4.2.9 相关基因表达检测第56-58页
        4.2.10 数据分析第58页
    4.3 结果第58-60页
        4.3.1 ANRIL活化β-catenin通路第58-59页
        4.3.2 β-catenin通路抑制剂抑制ANRIL的致癌作用第59-60页
    4.4 讨论第60-63页
第5章 RAC对于肾癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响第63-71页
    5.1 材料与仪器第63-64页
        5.1.1 材料与试剂第63页
        5.1.2 主要仪器第63-64页
        5.1.3 溶液配制第64页
    5.2 方法第64-67页
        5.2.1 细胞复苏第64-65页
        5.2.2 细胞培养第65页
        5.2.3 细胞冻存第65页
        5.2.4 细胞消化与传代第65-66页
        5.2.5 细胞活力检测(MTT)第66页
        5.2.6 细胞周期检测第66页
        5.2.7 细胞凋亡检测第66-67页
        5.2.8 数据分析第67页
    5.3 结果第67-69页
        5.3.1 RAC抑制RCC细胞的生长第67-68页
        5.3.2 RAC引起RCC的细胞周期停留第68-69页
        5.3.3 RAC诱导RCC细胞凋亡第69页
    5.4 讨论第69-71页
第6章 RAC影响肾癌细胞的作用机理第71-79页
    6.1 材料与仪器第71-74页
        6.1.1 临床病例与病理资料第71-72页
        6.1.2 材料与试剂第72-73页
        6.1.3 主要仪器第73页
        6.1.4 溶液配制第73-74页
    6.2 方法第74-76页
        6.2.1 组织内蛋白westernblot检测第74-75页
        6.2.2 组织的免疫组化染色第75-76页
    6.3 结果第76-77页
        6.3.1 肾细胞瘤组中的Notch1和Jagged1表达量显著上调第76页
        6.3.2 免疫组化检测第76-77页
    6.4 讨论第77-79页
第7章 结论第79-81页
参考文献第81-93页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第93-95页
致谢第95-96页

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