| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第12-15页 |
| 前言 | 第15-23页 |
| 研究现状、成果 | 第15-21页 |
| 研究目的、方法 | 第21-23页 |
| 一、E3泛素连接酶WAZX2通过泛素化TBK1正向调节其介导的抗病毒作用 | 第23-74页 |
| 1.1 对象和方法 | 第23-39页 |
| 1.1.1 细胞 | 第23页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第23-26页 |
| 1.1.3 主要溶液、缓冲液和培养基 | 第26-30页 |
| 1.1.4 主要仪器和设备 | 第30-31页 |
| 1.1.5 实验方法及流程 | 第31-39页 |
| 1.2 结果 | 第39-71页 |
| 1.2.1 WAZX2与细胞抗病毒的能力的关系 | 第40-46页 |
| 1.2.2 巨噬细胞在刺激后诱导WAZX2的表达 | 第46-48页 |
| 1.2.3 WAZX2正向调控IFN-β的产生 | 第48-52页 |
| 1.2.4 WAZX2参与抗病毒信号通路的靶位点是TBK1 | 第52-59页 |
| 1.2.5 WAZX2对TBK1的泛素化修饰 | 第59-71页 |
| 1.3 讨论 | 第71-73页 |
| 1.4 小结 | 第73-74页 |
| 二、转录因子SATB1在皮肤T细胞淋巴瘤中的调控作用 | 第74-95页 |
| 2.1 对象和方法 | 第74-86页 |
| 2.1.1 细胞 | 第74页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第74-75页 |
| 2.1.3 主要溶液、缓冲液和培养基 | 第75-76页 |
| 2.1.4 主要仪器和设备 | 第76页 |
| 2.1.5 实验方法及流程 | 第76-86页 |
| 2.2 结果 | 第86-93页 |
| 2.2.1 芯片数据揭示出SATB1的表达水平依赖SNF5的缺失而降低 | 第86-88页 |
| 2.2.2 qPCR和Western blot确认了SNF5缺失后SATB1表达的降低 | 第88-89页 |
| 2.2.3 SATB1在生理条件下与SWI/SNF复合物有相互作用 | 第89-91页 |
| 2.2.4 在Sézary综合征中hSATB1缺失导致的抗凋亡由于hSNF5的表达缺失 | 第91-93页 |
| 2.3 讨论 | 第93-94页 |
| 2.4 小结 | 第94-95页 |
| 全文结论 | 第95-97页 |
| 论文创新点 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-108页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第108-109页 |
| 综述 抗病毒信号通路的泛素化调节 | 第109-126页 |
| 综述参考文献 | 第116-126页 |
| 致谢 | 第126-127页 |
| 个人简历 | 第127页 |
